抗瘧藥
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引起人類瘧疾的原蟲有四種，即間日瘧原蟲、蛋形瘧原蟲（引起間日瘧，都是48小時發作一次）、三日瘧原蟲（引起三日瘧，72小時發作一次）及惡性瘧原蟲（引起惡性瘧，每48小時發作一次或呈弛張熱）。
瘧原蟲生活史可分為有性生殖和無性生殖兩個階段，前者在雌性按蚊體內進行，后者在人體內進行。人體內的無性生殖又分原發性紅細胞外期（以下簡稱原發性紅外期）、繼發性紅細胞外期（以下簡稱繼發性紅外期）、紅細胞內期（以下簡稱紅內期）等階段。各種抗瘧藥通過影響瘧原蟲生活史的不同發育階段而發揮其抗瘧效果。
（1）原發性紅外期 受瘧原蟲感染的按蚊叮咬者，孢子體隨其唾液注入人體血液，侵入實質細胞，進行裂殖，經6～12日成熟，形成大量裂殖子，逸出肝細胞并進入紅細胞。此期發生在進入紅細胞之前，并不發生臨床癥狀，是瘧疾的潛伏期。應用對此期有效的藥物，如乙氨嘧啶等即有預防作用。
（2）繼發性紅外期 一部分孢子進入肝細胞后緩慢或暫不發育，稱休眠體。休眠體經4～6個月后陸續增殖分裂，成為繼發性紅外期，是瘧疾復發的根源。已知惡性瘧原蟲和三日瘧原蟲無此期，用氯喹、奎寧等治療后不再復發；間日瘧原蟲及蛋形瘧原蟲有此期，因此常出現復發。伯氨喹、撲瘧隆等藥能作用于此期，故將它們與氯喹配合應用，可以根治間日瘧。
（3）紅內期 進入紅細胞的裂殖子發育成滋蕎體，再變為裂殖體，最后裂殖體成熟釋放出大量裂殖子而重新侵入其他紅細胞，重復其裂殖增殖。大量裂殖子逸出紅細胞時引起瘧疾癥狀發作。能殺滅裂殖體的藥物如氯喹、奎寧，可以控制瘧疾癥狀。
紅細胞內的裂殖增殖，經3～5代后，由于人體內情況對裂殖子增殖不利，于是部分紅細胞內的裂殖子分化為雌雄配子體。當按蚊吸血時，它們即進入蚊體進行有性生殖，最后形成孢子體而引起傳播與流行。由于配子體是瘧疾流行、傳播的根源，因此應用殺滅或抑制配子體的藥物，如撲瘧喹、伯氨喹、乙氨嘧啶等，可以防止瘧疾傳播。
近年來，中、南美洲及東南亞地區相繼出現具有抗藥性的瘧原蟲株，其中惡性瘧原蟲抗氯喹株的增多使問題更為嚴重。瘧原蟲對氯喹、乙胺嘧啶比較容易產生抗藥性，其次是奎寧和伯喹。實驗結果表明，耐乙胺嘧啶的瘧原蟲，其二氫葉酸還原酶大量增加或與乙胺嘧啶的結合力明顯降低，使乙胺嘧啶對瘧原蟲的抑制作用明顯減弱。為防止抗藥性現象的產生，臨床現提倡聯合用藥，即聯用不同作用點的抗瘧藥，使瘧原蟲的不同代謝環節受到藥物的干擾。例如聯用乙胺嘧啶（或甲氧芐氨嘧啶）和磺胺類（或砜類如氨苯砜），前者抑制二氫葉酸還原酶，后者抑制二氫葉酸合成酶，兩者合用，對瘧原蟲的葉酸代謝產生雙重阻斷作用，因而使其核酸合成受抑制，細胞核不能分裂繁殖。
抗瘧藥-1 瘧疾
瘧疾是世界上流行最廣、發病率和病死率最高的熱帶寄生蟲傳染病。WHO(世界衛生組織)的研究報告指出，全球近25億人生活在瘧區，臨床病例數達3億～5億人，年死亡人數超過300萬，其中一半為5歲以下兒童，其中非洲死亡人數占70％。由于厄爾尼諾現象的周期性發生，全球氣候的明顯變暖，瘧疾正以難以想像的高速度蔓延。瘧疾的流行給發展中國家帶來了巨大的經濟損失，防治瘧疾成為這些國家消除貧困的主要內容。WHO把遏制瘧疾列為21世紀前10年首要的醫學問題，并決心每年增10億美元防治瘧疾。
抗瘧藥-2 青蒿素的研制
20世紀60年代越南戰爭期間，越南熱帶叢林瘧疾的流行是中、越戰士非戰斗性減員嚴重。我國科技工作者經過艱苦努力，終于研制出了新型抗瘧藥青蒿素及其衍生物，，是世界抗瘧藥史上的又一個重要里程碑。我國研究人員采用國際通用標準對青蒿素栓、青蒿琥酯、蒿甲醚和雙氫青蒿素4個類新藥6種制劑進行了嚴格系統的臨床研究，時間長達10年久。研究證實，青蒿素類藥可作為治療兇險型瘧疾的首選藥，并證實青蒿素類藥對惡性瘧配子體有抑制或殺滅作用。目前該類藥物已在幾個個國家注冊成功，產生了越來越大的社會效益和經濟效益。另外，美國的一項研究表明青蒿素對腫瘤細胞有神奇的殺傷作用。
抗瘧藥-3 抗瘧藥的聯合應用
目前尚無一種藥物對瘧原蟲生活史的各個環節都有作用，臨床一般采用聯合用藥。
表-1 抗瘧藥的臨床應用
適用情況 選用藥物
各型瘧疾 急性發作 氯喹+伯喹
腦型惡性瘧 奎寧+青蒿素
耐氯喹惡性瘧 奎寧+青蒿素
病因性 預防用藥 乙胺嘧啶
休止期 乙胺嘧啶+伯喹
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