水電解質及酸堿平衡
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水和電解質是體液的主要組成部分，而體液是細胞生存的環境，人體的新陳代謝是在體液環境中進行的。
水是機體成分最多的物質，人體2/3由水構成。人體的水以兩種形式存在，體內大部分水以和有機物結合的形式存在，既結合水，例和蛋白質、磷脂、黏多糖等，另一種為自由水，不同組織器官含水不同，肌組織含水量約為75﹪~80﹪,而脂肪組織含水量相對較少，約為10﹪~30﹪，所以體液的量與年齡、性別、胖瘦有關。如下圖1和圖2: 水是人體正常生理活動的重要營養物質之一，水有以下生理功能： 促進物質代謝一方面水是一切生化反應的場所，又是良好的溶劑，能使物質溶解，加速化學反應，有利于消化、吸收、運輸、代謝廢物的排泄，另一方面，水本身也參于水解、水化、加水脫氫等重要反應 調節體溫水的比熱大，水能吸收大量的熱量，蒸發帶走許多熱能而不至于體溫升高，水隨血液全身循環使熱量在體內均勻分布。 潤滑作用淚水可以防止眼球干燥有利于眼球運動，唾液有利于口腔和咽部濕潤而有利于吞咽，關節囊的滑液減少摩擦有利于轉動。
水的平衡正常人每天攝入和排出的水都出于動態平衡。如下圖3：
電解質以離子狀態溶于體液中的各種無機鹽或有機物，例Na﹢、K﹢、Cl﹣、蛋白質等。細胞外液和細胞內液在電解質成分上有很大的差異，細胞外液最主要的陽離子為Na﹢，主要的陰離子有Cl﹣、HC03﹣和*蛋白質，細胞內液最主要的陽離子是K﹢和Mg2﹢,主要的陰離子為HP042﹣和蛋白質如上圖4： 電解質的功能① 維持體液的滲透壓和酸堿平衡， 體液內起滲透壓主要作用的溶質是電解質，血漿和組織液滲透壓*90﹪~95﹪來源于單價離子Na﹢、Cl﹣、HC03﹣，腎上小管上皮的Na﹢-H﹢交換②維持細胞的靜息電位、參與動作電位形成，③參與新陳代謝和生理功能活動 Na﹢、K﹢能增加神經筋肉對應激性。
酸堿平衡，指生理情況下，機體能自覺維持體液酸堿度相對穩定的過程。人體體液必須具有適宜的酸堿度才能維持正常的代謝和生理功能，正常人體血液的酸堿度在很窄的弱堿性環境內變動，用動脈血PH表示是7.35~7.45，平均值是7.40。在生命活動過程中，機體會不斷的生成酸性或堿性的代謝產物，并經常攝取酸性或堿性的食物，但正常生物體內PH總是相對穩定。
酸堿的概念酸，在化學反應中，凡能釋放H﹢的化學物質稱為酸，如HC03﹣，HCl﹣,蛋白質酸（PrH蛋白與氫結合），凡能接受H﹢的化學物質成為堿，如蛋白質就是堿。體液中的酸性或堿性物質可來源體內細胞分解代謝，也可來自體外攝入，酸性物質主要來自體內代謝產生如糖、脂肪、蛋白質的代謝產物生成的揮發酸C02，由腎排出的固定酸，如硫酸、磷酸等，堿性物質主要來自食物，特別是蔬菜、瓜果的有機酸鹽。
酸堿平衡的調節體液酸堿度相對穩定主要依靠血液的緩沖系統、肺和腎的調節。
①血液的緩沖系統主要碳酸氫鹽緩沖系統、磷酸鹽緩沖系統、血漿蛋白緩沖系統、血紅蛋白和氧合血紅蛋白五大緩沖系統，這種調節最為迅速。②肺的調節作用，肺主要通過C02排出量調節，這種調節迅速。③腎的調節作用，腎主要通過排酸或保堿的作用來維持HC03﹣濃度，調節PH值的穩定。腎的調節緩慢，作用持久。④組織細胞的調節，細胞的緩沖作用主要是通過離子交換來完成的，如Na﹢-H﹢、K﹢-H﹢。
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病理及分類
臨床上，水、電解質紊亂、酸堿平衡紊亂大多數是同時存在；電解質代謝紊亂以鈉鉀的紊亂最常見；水和鈉代謝障礙更往往是同時或相繼發生，相互影響，臨床上常將兩者同時考慮；
水鈉代謝紊亂 一般有以下兩種分類：臨床大多使用第一種分類法進行診斷及治療。
㈠根據體液滲透壓分類①低滲性脫水②高滲性脫水③等滲性脫水④低滲性水過多（水中毒）⑤高滲性水過多（鹽中毒）⑥等滲性水過多（水腫） ㈡根據血鈉濃度及體液容量分類⒈低鈉血癥 低容量、等容量、高容量低鈉血癥⒉高鈉血癥 低容量、等容量、高容量高鈉血癥⒊正常血鈉水紊亂 等滲性脫水、水腫。
鉀代謝紊亂⒈低鉀血癥⒉高鉀血癥
酸堿平衡紊亂⒈單純性酸堿紊亂①代謝性酸中毒②代謝性堿中毒③呼吸性酸中毒④呼吸性堿中毒⒉混合型酸堿紊亂①呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒②呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒③呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒
概述
Ⅰ低滲性脫水 又稱慢性或繼發性脫水水、鈉同時丟失，失水＜失鈉，細胞外液低滲，常見于反復嘔吐、慢性腸梗阻、持續的胃腸減壓引流、大創面慢性滲液、排鈉性、利尿劑、等滲性脫水補充水分過多等臨床表現隨缺鈉的程度而不同，⑴輕度缺鈉血鈉在130mmol／L~135mmol／L，患者感疲乏、頭暈、手足麻木；⑵中度缺鈉血鈉在120mmol／L~130mmol／L，除上述癥狀外尚有惡心、嘔吐、脈搏細速、血壓不穩定或下降，視力模糊，站立暈倒、尿量少，尿中幾乎不含鈉氯⑶重度缺鈉血鈉在120mmol／L以下，病人神志不清、肌痙攣性抽搐、腱反射減弱或昏迷等。?診斷及治療根據病史+癥狀+檢查（尿檢和血常規）易診斷；治療原則：去除病因，準確記錄液體出入量，補液療法（先鹽后糖，等滲鹽溶液為主 ，嚴重時補高滲鹽溶液）。
Ⅱ等滲性脫水又稱急性或混合性脫水水鈉等比例丟失，細胞外液等滲，細胞外液量大量減少。常見于腸外瘺、大量嘔吐、喪失在感染區或軟組織的體液（腹膜腔感染）。臨床表現病人有惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴，舌干燥、眼窩凹陷、皮膚干燥松弛。診斷治療同低滲性脫水，補液（先鹽后糖，糖水鹽水各半）
Ⅲ高滲性脫水又稱原發性缺水水鈉同時丟失，失水〉失鈉，機體嚴重缺水，細胞外內液均減少。常見攝入水分不夠，如食管癌致吞咽困難，重癥病人給水不足；水份喪失過多，如高熱大汗、糖尿病大量尿液排出。臨床表現①輕度缺水缺水量為體重的2%~4%，除口渴癥狀外，無其他癥狀；②中度缺水缺水量為體重的4%~6%，患者極度口渴，乏力、尿少、尿比重增高、唇舌干燥、皮膚失去彈性、眼窩下陷，常有煩躁不安；③重度缺水缺水量大于體重6%，患者還有狂躁、譫妄，昏迷。診斷同上，治療原則：去除病因，準確記錄液體出入量，補液療法（先糖后鹽，5％糖水為主適量鹽 ）
Ⅳ水中毒又稱稀釋性低血鈉較少見，機體的攝水量大于排水量。常見于抗利尿激素過多所致；腎功能不全排尿減少；攝入過多水分或接受過多的靜脈輸液。臨床表現急性水中毒發病急驟，有顱內高壓癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動，定向力喪失，昏迷；慢性水腫毒主要有軟弱無力、惡心嘔吐、嗜睡；體重增加、皮膚蒼白濕潤。診斷同上，治療：先立即停止水分攝入。對于程度較輕者，停止水分攝入，水中毒即可解決；嚴重者還需用利尿劑排除多余水分。
Ⅴ水腫==站外鏈接==
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鉀代謝紊亂鉀的功能：維持細胞新陳代謝，參與糖原、 蛋白質合成；保持細胞靜息膜電位，參與動作電位的形成；調節滲透壓、酸堿平衡。 鉀代謝特點為多吃多排，少吃少排，不吃也排 ，所以低鉀血癥比高鉀血癥更常見。
Ⅰ低鉀血癥血鉀低于3.5mmol／L。常見的原因有①鉀攝入不足，長時間禁食②鉀丟失過多，消化道丟失（嘔吐、腹瀉）、皮膚丟失（大量出汗而未補充），腎丟失（利尿、醛固酮增多癥、腎疾病、腎小管酸中毒、低鎂）③鉀入胞增多，大量輸入葡萄糖和胰島素、急性堿中毒、β-腎上腺素受體活性增強 、鋇中毒 。
臨床表現①對肌肉組織影響，最早出現的癥狀就是肌無力，可累及四肢、軀干、呼吸肌，可致呼吸困難或窒息；②胃腸道功能障礙：惡心嘔吐、腹脹、腸麻痹；③心肌受累：傳導阻滯、節律異常，EKG：T波低平→ ST段降低，QT延長，U波如右圖
④繼發改變-缺鉀性堿中毒：細胞內K+與細胞外H+、Na+交換→細胞外液H+濃度↓； 診斷根據血電解質檢驗即可；治療原則1.治療原發病 2.補鉀原則：(見尿補鉀, *禁止靜推），最好口服、 不宜過早（尿量500ml/d以上，才靜滴）、不宜過濃（<40mmol/L）、不宜過快（10~20mmol/h）、不宜過多 （ <120mmol/D)。
Ⅱ高鉀血癥血鉀高于5.5mmol／L。常見的原因有①鉀攝入過多，輸入過多氯化鉀，服用喊鉀藥，輸入大量庫存血；②急慢性腎衰竭，腎排鉀障礙、保鉀利尿藥、鹽皮質激素不足；③細胞內鉀移出，如溶血、組織損傷；④酸中毒。
臨床表現一般變現（無特異性），神志淡漠、感覺異常、乏力、腹脹、腹瀉等；嚴重嚴重（尤其血鉀濃度≥7mmol/L）：①微循環障礙：皮膚蒼白、發冷、青紫、低血壓；②心臟損害：心動過緩、心律不齊、心搏驟停（最危險），EKG：T波高尖、P波下降、QRS增寬，如右圖
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診斷根據血電解質檢驗即可；治療原則⒈治療原發病⒉降低血鉀①禁鉀：禁含鉀食物、藥物②降鉀：細胞外→細胞內，⑴5%碳酸氫鈉（稀釋、糾正酸中毒， 促K+與Na+、H+交換使K+內移細胞內和從遠曲小管排出，⑵25%葡萄糖100-200ml（每5g葡萄糖加胰島素1u）③排鉀：陽離子交換樹脂，灌腸、導瀉，透析，⒊Ca2+抗K+對心肌的毒性：10%葡萄糖酸鈣加入。
酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂的診斷主要依靠血氣分析，有以下檢測指標：①PH值，動脈血PH表示是7.35~7.45，平均值是7.40，PH＜7.35，則表示失代償酸中毒；PH＞7.45，則表示失代償堿中毒；PH正常，可以表示酸堿平衡，也可以表示代償性酸或堿中毒，亦可以是混合性酸中毒、堿中毒；②PaC02（動脈血C02分壓），是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標，PaC02正常范圍：33~46mmHg;PaC02＜33mmHg,表示肺通氣過度，呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒；PaC02＞46mmHg,表示肺通氣不足，C02潴留有呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒；③SB（標準碳酸氫鹽）是指全血在標準狀態下（PaC02為44mmHg,溫度38℃，血紅蛋白氧合飽和度為100%）測得血漿HC03﹣濃度；正常值為22~27mmol/L,是判斷代謝因素的指標；④AB（實際碳酸氫鹽），在隔絕空氣的條件下，在實際PaC02、溫度、血紅蛋白氧合飽和度下血漿HC03﹣濃度；正常人AB=SB；AB和SB的差值反映了呼吸因素：AB > SB時，PaCO2↑，見于呼酸或代償后代堿；AB < SB時， PaCO2↓，見于呼堿或代償后代酸；⑤BB（緩沖堿）血液中一切具有緩沖作用的負離子的總和；正常值45~52mmol/L；⑥BE（堿剩余）：標準條件下（PaCO2為5.32kPa，血溫為 38℃，血氧飽和度為100%），用酸 或堿滴定全血標本至pH=7.40時所需的 酸或堿的量（mmol/L），正常值：-3.0 ～ +3.0mmol/L ； ⑦AG（陰離子間隙)血漿中未測定的陰離子（undetermined anion, UA）與未測定的陽離子（undetermined cation, UC）的差值,正常值：12±2 mmol/L AG↑ 很有臨床意義，可幫助區分代謝性酸中 毒的類型。 (AG>16, 代酸),AG↓ 臨床意義不大。
Ⅰ單純性代謝性酸中毒原發性HCO3- ↓ , 而導致pH↓，常見的原因有1、 酸多(消耗HCO3-):固定酸產生↑（乳酸酸中毒、酮癥酸中毒 ）、酸的排出↓（嚴重腎衰 體內固定酸排出↓ ）、外源性酸攝入過多（水楊酸中毒 、含氯的成酸性藥物攝入過多）、高血鉀２、堿少:HCO3-丟失↑（腹瀉、腸瘺、腸道引流等含 HCO3-的堿性腸液大量丟失）、HCO3-回收↓（碳酸酐酶(CA)抑制劑 ）、血液稀釋性HCO3-↓（大量輸入糖或鹽水）；分AG增高型（除氯以外的任何固定酸的血漿濃度↑ 所致的代酸；因AG↑，Cl-正常，又稱 血氯正常型代謝性酸中毒）和AG正常型（由于HCO3-濃度↓，引起血Cl-代償性升高所致的代酸；因Cl-代償性升高， 又稱血氯增高型代謝性酸中毒）；臨床表現1. 心血管系統：室性心律失常、心肌收縮力下降 、血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低；2. 中樞神經系統 主要為抑制性表現：嗜睡、意識障礙、昏迷；3.呼吸系統:H+↑通過外周化學感受器反射性興奮呼吸中樞,嚴重酸中毒抑制呼吸中樞; 4. 對尿液的影響 一般代謝性酸中毒, 尿液都為酸性, 但是高血鉀引起酸中毒時會出現堿性尿;診斷血氣分析結果：HCO3-↓↓ 、PaCO2↓、AB↓ 、SB↓ 、BB↓ 、AB<SB、BE負值加大；治療1. 去除病因 2. 對于輕型酸中毒（HCO3-在16~18mmol/L）機體可自行糾正，不必補堿，HCO3-＜15mmol/L，輸液的同時酌量補堿（補堿時特別注意防止糾酸后發生: 低血鉀與低血鈣）。
Ⅱ單純性代謝性堿中毒原發性HCO3-↑而導致的pH↑，常見的原因有1.酸少：經胃丟失H+↑（劇烈嘔吐，胃液抽吸）、經腎丟失H+↑ （長期大量使用利尿劑:速尿、噻嗪等 、原發性醛固酮增多癥）、低鉀血癥；2. 堿多 堿性藥物攝入↑ 、大量輸入含枸櫞酸鹽的庫存血 ；臨床表現1. 中樞神經系統：興奮、煩躁不安、精神錯亂 ；⒉神經-肌肉：手足抽搐;3. 氧離曲線左移 4. 低鉀血癥 ：心律失常;治療積極治療原發病，補充鹽水。
Ⅲ單純性呼吸性酸中毒原發性PaCO2而導致pH↓，常見的原因有：⒈通氣不足：外呼吸障礙（呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、呼吸機使用不當）⒉通風不良：CO2吸入過多；可分為急性和慢性呼吸性酸中毒；臨床表現1. 心血管系統：類似代酸（心律不齊、心肌 收縮 力↓、血管擴張）. 中樞神經系統：比較突出， 肺性腦病（胸悶、呼吸困難、躁動不安）、CO2麻醉（腦水腫、腦疝、呼吸驟停）；血氣分析：PaCO2↑↑ HCO3-↑ AB↑ SB↑ BB↑ AB>SB BE正值加大；治療1. 去除病因：改善通氣 ，2. 補堿：一般不補堿，以免加重病情。
Ⅳ單純性呼吸性堿中毒PaCO2原發性↓而導致pH↑，常見的原因有：通氣過度，CO2排出過多（低氧血癥(hypoxia) 肺疾患：間質性肺炎, ARDS 呼吸中樞興奮性↑：癔病發作、高熱, NH3 ↑ 、人工呼吸機使用不當）；分急性（高熱、人工呼吸機使用不當）和慢性（慢性缺氧、肺部疾病）呼吸堿中毒；臨床表現1. 中樞神經系統（眩暈，意識障礙)2. 低鈣抽搐 3. ODC左移 4. 低鉀血癥 ；血氣分析：PaCO2↓↓ HCO3-↓ AB↓ SB↓ BB↓ AB<SB BE負值加大；治療１. 去除病因 。2. 吸入5%CO2混合氣體或用紙袋罩于口鼻, 鎮靜劑 。
'混合性酸堿平衡紊亂，'大部分患者發生混合型酸堿平衡紊亂時已患病較久，病程長，病情復雜，新的疾病、新的并發癥不斷出現以及很長時問的治療均對原發往酸堿平衡紊亂的診斷造成了很大的干擾，導致分析判斷困難。最近有新的診斷方法。==站外鏈接==
(一)呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒 常見原因有心跳、呼吸驟停 急性肺水腫（右心衰） 、COPD＋嚴重缺氧 、低鉀血癥累及心肌和呼吸肌 、藥物及CO中毒；血氣特點：相加性，pH同向，pH過低，遠離正常值；HCO3-與PaCO2 呈反向偏移， SB ↓ 、 AB ↓、 BB ↓ 、 AB ＞ SB、 K+ ↑、 AG ↑。
(二)呼吸性堿中毒＋代謝性堿中 常見的原因見于各種危重病人，血氣特點：pH過高，遠離正常值；HCO3-與PaCO2、呈反向偏移，嚴重失代償，預后差； SB↑、AB↑、 BB↑ 、AB?SB 、低血鉀
(三) 呼吸性酸中毒＋代謝性堿中毒 常見的原因有COPD（慢性阻塞性肺疾病）在通氣未改善前濫用 NaHCO3治療 、COPD＋大量利尿 ；血氣特點：相消性，pH反向、SB ↑AB↑、BB ↑ 、 BE正值增大
（四）呼吸性堿中毒＋代謝性酸中毒 常見的原因有（1）糖尿病、腎衰、休克等合并發熱人工通氣過度 (ARDS) （2）肝衰時血氨增高并腎衰、肝衰綜合征（3）水楊酸中毒刺激呼吸中樞、 乳酸中毒；血氣特點 :HCO3-及PaCO2均降低，均低于代償最小值，pH變化不大。
（五）代謝混合型 常見的原因有尿毒癥＋嘔吐 、心衰＋利尿 、休克＋肝衰 、糖尿病＋堿性藥物應用；血氣特點：血氣值可在正常范圍內。
臨床處理原則密切觀察病情變化，邊治療邊觀察邊調整方案。
參考文獻
- 《外科學》人民衛生出版社第七版醫學教材.吳在德主編
- 《病理生理學》人民衛生出版社第七版醫學教材.金惠銘主編
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