糖尿病性肌萎縮

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糖尿病性肌萎縮是糖尿病不常見的一種并發癥。本病最早由Bruns（1890）提出，曾有過不同的命名：癱瘓性糖尿病神經炎、近端糖尿病神經病、近端糖尿病肌萎縮等。Garland于1995年正式命名為糖尿病性肌萎縮。糖尿病性肌萎縮就是在糖尿病所造成的神經病變中，以對稱性軀體感覺神經損害最常見，特別是肢體遠端多發性末梢感覺神經異常，其次是對稱性運動神經病變。

發病機制

目前有較多學說，包括代謝紊亂學說、缺血學說、免疫學說、維生素缺乏學說等。每種學說或許都只是其發病機制的其中一個原因而已。綜上所述，糖尿病性肌萎縮是由多種因素引起的。隱襲起病對稱性的糖尿病性肌萎縮可能是由于代謝紊亂所致，而那些不對稱的急性起病的可能是由于神經缺血所致。

病理改變

糖尿病性肌萎縮是主要的神經病理改變是神經纖維節段性脫髓鞘，以及軸突變性等，導致神經沖動傳導障礙。病變常常比較廣泛，一般先遠端、后近端，病情逐漸加重，感覺神經受損大多呈對稱性和多發性。

下肢近端運動神經病變也稱為“糖尿病性肌萎縮”。此病常累及股神經、坐骨神經和閉孔神經所支配的下肢近端肌肉。患者多是長期糖尿病病情控制不良的中老年病人，男性多見。

臨床特點

本病多見于中年或老年，偶可發生于青年。　起病形式可以隱匿、急性、亞急性，但以亞急性最為多見。可在糖尿病發生同時或后期發生，甚至發生于隱性糖尿病患者。發病前可有體重減輕較明顯。主要累及骨盆帶肌，尤其是股四頭肌，但也有臀肌、內收肌、髂腰肌受累。可對稱、不對稱、單側發病。肩胛肱骨肌很少受累，延髓支配的肌肉不受累。故以典型骨盆帶肌無力和萎縮為首發，表現為起立、行走、登樓梯困難。

查體無相應的感覺障礙具有特征性，膝反射減弱或消失，踝反射正常或減弱。值得注意的是多數病人癥狀和體征不一致，即病人已有明顯股四頭肌萎縮而臨床上午明顯肌肉無力癥狀，或經過治療的病人無力明顯改善，但肌萎縮仍然存在。病程多見，約有1/5病人在1年左右肌力完全恢復。

實驗室檢查

神經傳導速度和針極肌電圖最有意義。