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低密度脂蛋白

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低密度脂蛋白(LDL)是由極低密度脂蛋白(VLDL)轉變而來。主要功能是把膽固醇運輸到全身各處細胞,運輸到肝臟合成膽酸。每種脂蛋白都攜帶有一定的膽固醇,攜帶膽固醇最多的脂蛋白是LDL。體內2/3的LDL是通過受體介導途徑吸收入肝和肝外組織,經代謝而清除的。余下的三分是通過一條“清掃者”通路而被清除的,在這一非受體通路中,巨噬細胞與LDL結合,吸收LDL中的膽固醇,這樣膽固醇就留在細胞內,變成“泡沫”細胞。因此,LDL能夠進人動脈壁細胞,并帶人膽固醇。LDL水平過高能致動脈粥樣硬化,使個體處于易患冠心病的危險。

目錄

低密度脂蛋白介紹

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LDL是富含膽固醇的脂蛋白,其膽固醇主要來自從CE轉運的高密度脂蛋白中的膽固醇。目前認為血漿中LDL的來源有兩條途徑:①主要途徑是由VLDL異化代謝轉變而來;②次要途徑是肝合成后直接分泌到血液中。

LDL的降解是經LDL受體途徑進行代謝,細胞膜表面的被覆陷窩是LDL受體存在部位,即LDL中的ApoB100被受體識別,將LDL結合到受體上陷窩內,其后再與膜分離形成內吞泡,在內吞泡內經膜H+-ATPase作用,pH降低變酸,LDL與受體分離并與溶酶體融合后,再經酶水解產生膽固醇進入運輸小泡體,或者又經ACAT作用再酯化而蓄積。血漿中65%-70%的LDL是依賴LDL受體清除,少部分(約1/3)被周圍組織(包括血管壁)攝取異化。一旦LDL受體缺陷,VLDL殘粒由正常時大部分經肝LDL受體識別,而改為大部分轉變成LDL,使血漿中LDL濃度增加。

人體血液中有4種脂肪:膽固醇、中性脂肪、游離脂肪酸磷脂類。膽固醇是一種油油復合體,大部分由肝臟制造。人體內膽固醇的總量為100到200克。其中三份之二在體內自行合成,三份之一來自食物。膽固醇必須和脂蛋白結合才能運送到體內各部分。脂蛋白又分低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。

血清中的脂蛋白膽固醇,低密度和高密度脂蛋白的含量是一對二。兩者都有重要任務:低密度脂蛋白把膽固醇從肝臟運送到全身組織,高密度脂蛋白將各組織的膽固醇送回肝臟代謝。當低密度脂蛋白,尤其是氧化修飾的低密度脂蛋白(OX-LDL)過量時(第7版《內科學》動脈粥樣硬化章節),它攜帶的膽固醇便積存在動脈壁上,久了容易引起動脈硬化。因此低密度脂蛋白被稱為“壞的膽固醇”。

低密度脂蛋白高在飲食上應注意: 多吃豆制品和少量飲葡萄酒(一天不超過100毫升)可增加高密度脂蛋白膽固醇水平。大量飲酒極易由于熱能過剩而肥胖,同時肝內合成甘油三酯量增加,極低密度脂蛋白膽固醇分泌也增多,反而造成高脂血癥?! ?/p>

病癥

一般成年人空腹血清中總膽固醇超過572mmol/L,甘由三酯超過1.70mmol/L,可診斷為高脂血癥,而總膽固醇在5.2--5.7mmol/L者稱為邊緣性升高??捎兴姆N結果:  

(1):高膽固醇血癥

血清總膽固醇含量增高,超過572mmol/L,而甘油三酯含量正常,即甘油三酯<1.70mmol/L。  

(2):高甘油三脂血癥

血清中甘油三酯含量增高,超過1.70mmol/L, 而總膽固醇含量正常,既總膽固醇<5.72mmol/L?! ?/p>

(3):混合型高脂血癥:

血清中總膽固醇和甘油三酯含量均增高,即總膽固醇超過527mmol/L,甘油三酯超過1.70mmol/L?! ?/p>

(4)低【高密度脂蛋白】血癥:

血清高密度脂蛋白--膽固醇(HDL--膽固醇)含量降低<0.90mmol/L?! ?/p>

低密度脂蛋白高的治療和保健

通常情況下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化狀態存在,LDL的氧化將加速動脈粥樣硬化的發生。因此防止低密度脂蛋白被氧化和適度降低【低密度脂蛋白】對預防和治療動脈粥樣硬化意義重大。高【低密度脂蛋白】血癥的藥物治療,可考慮使用血脂調節藥。血脂調節藥品種很多,效果各異,但就其作用原理而言不外乎干擾脂質代謝過程中某一個或幾個環節,如減少脂質吸收,加速脂質的分解或排泄,干擾肝內脂蛋白合成或阻止脂蛋白從肝內傳送進入血漿等。

1.以降低血漿【低密度脂蛋白】膽固醇為主的調脂藥物。包括:

膽汁酸螯合劑:如考來烯胺消膽胺)和考來替泊降膽寧)。

② HMG-CoA還原酶抑制劑(他汀類),已在臨床上使用的有洛伐他汀、辛伐他汀普伐他汀、佛伐他汀。 還有如力平之,來適可,立普妥等。缺陷是可能導致橫紋肌溶解,尤其是與貝特類藥物合用時。

2.防止【低密度脂蛋白】膽固醇被氧化的藥物主要有:

蝦青素葉黃素、b-胡蘿卜素、CoQ10、花青素、靈芝孢子、茶多酚等,其中以蝦青素最強,臨床研究也證實了當志愿者每天服用1.8、3.6、14.4和21.6mg蝦青素連續2周后,LDL氧化的時間分別被延長了5.0% 、26.2% 、42.3%和30.7% ;從而可預防動脈粥樣硬化的發生。

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