病理學/腸阿米巴病

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病理學

寄生蟲病
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腸阿米巴病是由溶組織內阿米巴寄生于結腸而引起的，因臨床上常出現腹痛、腹瀉和里急后重等痢疾癥狀，故常稱為阿米巴痢疾。

【病因和發病機制】

腸道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通過胃而到達結腸的回盲部，在腸液的消化作用下脫囊而出，發育成為小滋養體。小滋養體直徑約為3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬腸內容物和細菌為營養，不能吞噬紅細胞。在結腸功能正常時，橫結腸以下的腸段內，因水分吸收，營養物減少和糞便增加，小滋養體停止活動，遂進入包囊前期，繼而產生囊壁形成包囊，最后隨糞便排出，故小滋養體也稱為腸腔內型或共棲成囊型滋養體。大多數感染者為無癥狀的包囊攜帶者，是本病的重要傳染源。溶組織阿米巴有共棲特點和潛在致病力，是否致病取決于蟲體和宿主間的相互作用。蟲株的毒力和侵襲力強，宿主局部腸功能紊亂、細菌感染、粘膜損傷或全身因營養不良、感染和免疫功能低下時，小滋養體便侵襲組織，發生致病作用。小滋養體粘附于結腸上皮，憑借其偽足的機械運動及其酶的溶解性破壞作用侵入腸壁，遂轉變為大滋養體并大量增殖，造成局部腸粘膜溶解壞死和潰瘍形成。大滋養體直徑多為20～30μm，能活躍地吞噬紅細胞和組織碎片，為致病型也稱組織型滋養體。大滋養體可隨壞死組織進入腸腔，排出體外后死亡，或在腸腔中轉變為小滋養體，再形成包囊。

溶組織內阿米巴的致病機制目前尚不完全清楚，其毒力和侵襲力主要表現在對宿主組織的溶解破壞作用。實驗證明，滋養體對宿主細胞的破壞具有接觸溶解（contact lysis）的特點。滋養體表面有具溶酶體活性的膜結合酶（membrane　bound enzyme），最近有人純化一種膜結合的成孔蛋白（pore-forming protein），通過膜電位變化打開離子通路，使細胞因離子流失而死亡。從溶組織內阿米巴的純培養中可分離出一種細胞毒素——腸毒素（enterotoxin），這種不耐熱的蛋白質，可能在腸阿米巴病的粘膜損傷和腹瀉中起重要作用。此外，超微結構研究認為，滋養體表面的絲狀偽足可能具有吞噬宿主細胞或胞飲宿主物質，附著并鉆入組織，釋放細胞毒素及接觸溶解宿主細胞等一系列作用。另外，需要指出的是，溶組織內阿米巴滋養體與腸道某些細菌的共生作用在協同致病上起重要作用，細菌不僅作為阿米巴的營養來源，亦為它們提供適宜的生長、繁殖環境和促進阿米巴的代謝，增強其致病力。同時，細菌也可能直接損害宿主的腸粘膜，有利于阿米巴的侵襲。

阿米巴致病的免疫機制目前了解得不多。已知阿米巴感染可誘導人和實驗動物的體液免疫，產生抗體，但不具有保護和防止再感染的作用。阿米巴病的發病與宿主的細胞免疫狀態有關，接受抗淋巴細胞血清注射后的實驗動物所發生的病變程度較重。對阿米巴病患者的若干細胞免疫指標測定亦表明有細胞免疫功能的低下。

【病變】

病變部位主要在盲腸、升結腸，其次為乙狀結腸和直腸，嚴重病例整個結腸和小腸下段均可受累。病變為伴組織溶解液化的壞死性炎，可分為急性期和慢性期。

1．急性期 病變肉眼觀，早期在腸粘膜表面可見多數隆起的灰黃色帽針頭大小的點狀壞死或淺在潰瘍。病變進展時，壞死灶增大，呈圓形鈕扣狀，周圍有出血帶包繞。此時滋養體在腸粘膜層內不斷繁殖，破壞組織，并穿過粘膜肌層達到粘膜下層。由于粘膜下層組織疏松，阿米巴易于向四周蔓延，壞死組織液化脫落后，形成口小底大的燒瓶狀潰瘍，邊緣呈潛行性（undermined）（圖19-1，圖19-2），對本病具有診斷意義。潰瘍間粘膜正常或僅表現輕度卡他性炎癥。在嚴重的病例，鄰近潰瘍可在粘膜下層形成遂道樣互相溝通，其表面粘膜可大塊壞死脫落，形成邊緣潛行的巨大潰瘍，其直徑可達8～12cm。

結腸急性阿米巴痢疾

圖19-1 結腸急性阿米巴痢疾

腸粘膜上可見多數大小不等的壞死灶及潛行性潰瘍

急性阿米巴痢疾的結腸潰瘍

圖19-2 急性阿米巴痢疾的結腸潰瘍

潰瘍深達粘膜下層，潰瘍口小底大呈燒瓶狀，潰瘍口周圍的粘膜懸覆于潰瘍面上

鏡下，阿米巴引起的液化性壞死為無結構的淡紅染病灶，其附近組織炎癥反應輕微，僅見充血、出血及少量淋巴細胞和漿細胞浸潤。潰瘍形成時，在潰瘍底和邊緣仍見殘留的壞死組織，周圍炎癥反應也不明顯。如繼發細菌感染則可有中性粒細胞浸潤。在壞死組織與活組織的交界處常可找到阿米巴滋養體，在腸壁的小靜脈腔內有時也可見到（圖19-3）。在組織切片上，滋養體一般呈圓形，直徑約20～40μm，核小而圓，隱約可見；胞漿略呈嗜堿性，其中可見紅細胞、淋巴細胞和組織碎片等。在滋養體周圍常有一空隙，可能因組織被溶解所致。

急性阿米巴痢疾

圖19-3 急性阿米巴痢疾

結腸粘膜下層小靜脈內可見成堆的阿米巴大滋養體

臨床上，急性期主要為腸道癥狀，表現為腹痛、腹瀉、大便量增多因含粘液和大量血液及壞死溶解的腸壁組織而呈紫紅或暗紅色的糊狀，伴腥臭。糞檢時易找到阿米巴滋養體。由于本病的直腸及肛門病變較輕，故里急后重癥狀不如細菌性痢疾明顯，全身中毒表現也很輕微。

急性期多數可治愈。少數情況下，因潰瘍過深，可引起腸穿孔。但因本病病變發展較緩，在穿孔前潰瘍底的漿膜層常與鄰近組織粘連，故穿孔時僅形成局限性膿腫，很少引起彌漫性腹膜炎。腸壁的小血管破裂引起出血者比較常見，但大血管被破壞導致大出血者則很少見。少數因治療不夠及時、徹底而轉入慢性期。

2．慢性期 病變病變甚為復雜。一些潰瘍已愈合，而另一些潰瘍可繼續存在并擴大，甚至已愈合的潰瘍又再發生壞死。壞死、潰瘍、肉芽組織增生和瘢痕形成同時并存，粘膜可增生形成息肉，最終可使腸粘膜完全失去正常形態。腸壁可因纖維組織增生而增厚變硬，甚至引起腸腔狹窄。有時可因肉芽組織增生過多，而形成局限性包塊，稱為阿米巴腫（amoeboma），多見于盲腸，臨床上易誤診為結腸癌。