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病理生理學(xué)/阻塞性通氣不足

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病理生理學(xué)

病理生理學(xué)目錄

氣道狹窄或阻塞引起的肺泡通氣不足稱為阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)。氣道阻力是通氣過程中主要的非彈性阻力,正常約為0.1~0.3kPa(1~3cmH2O)/L.sec-1呼氣時(shí)略高于吸氣時(shí)。其中80%以上發(fā)生于直徑大于2mm的支氣管氣管,直徑小于2mm的外周小氣道的阻力僅占總阻力的20%以下。

影響氣道阻力的因素有氣道內(nèi)徑、長(zhǎng)度和形態(tài)、氣流速度和形式(層流湍流)、氣體的密度和粘度,其中最主要的是氣道內(nèi)徑。氣道內(nèi)外壓力的改變,管壁痙攣腫脹或纖維化,管腔被粘液、滲出物、異物或腫瘤等阻塞,肺組織彈性降低以致對(duì)氣道管壁的牽引力減弱等,均可使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增加氣流阻力,引起阻塞性通氣不足。氣道阻塞有中央性外周性兩類:

1.中央氣道阻塞指聲門至氣管隆凸間的氣道阻塞。急性阻塞較慢性的多見,可立即威脅生命。氣道阻塞有的是固定不變的,有的是可變的。固定阻塞見于疤痕形成。可變阻塞若位于胸外(如聲帶麻痹炎癥等),則吸氣時(shí)氣流經(jīng)病灶引起的壓力下降,可使氣道內(nèi)壓明顯小于大氣壓,故可使氣道狹窄加重;呼氣時(shí)則因氣道內(nèi)壓力大于大氣壓而可使阻塞減輕,故此類患者吸氣更為困難,表現(xiàn)出明顯的吸氣性呼吸困難。可變阻塞如位于中央氣道的胸內(nèi)部分,則由于吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓,故可使阻塞減輕,用力呼氣時(shí)則可因胸內(nèi)壓大于氣道內(nèi)壓而加重阻塞(圖13-1)。

不同類型中央氣道阻塞呼氣與吸氣時(shí)氣道阻力變化


圖13-1 不同類型中央氣道阻塞呼氣與吸氣時(shí)氣道阻力變化

Ptr氣管內(nèi)壓;Patm大氣壓;Ppl胸膜腔

2.外周氣道阻塞 內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管軟骨支撐,管壁薄,與管周的肺泡結(jié)構(gòu)又緊密相連,因此隨著吸氣與呼氣,由于跨壁壓的改變,其內(nèi)徑也發(fā)生動(dòng)力學(xué)變化。吸氣時(shí)胸內(nèi)壓降低,而且隨著肺泡的擴(kuò)張,細(xì)支氣管受到周圍彈性組織的牽拉,故其口徑可變大,管道伸長(zhǎng)。呼氣時(shí)則相反,小氣道縮短變窄。慢性阻塞性肺疾患主要侵犯這些小氣道,不僅可使管壁增厚或平滑肌緊張性升高和管壁順應(yīng)性降低,而且管腔還可因分泌物潴留而發(fā)生狹窄阻塞;此外,由于肺泡壁損傷,對(duì)細(xì)支氣管周圍的彈性牽引力也大大減弱。因此,管腔也變得狹窄而不規(guī)則,氣道阻力大大增加。尤其是在用力呼氣時(shí),由于胸內(nèi)壓增高,而小氣道內(nèi)壓力卻因肺泡彈性回縮力減弱而降低,當(dāng)氣流通過狹窄部位時(shí),氣道內(nèi)壓降低更加明顯,甚至低于胸內(nèi)壓,因而小氣道被壓而易于閉合阻塞,故患者常發(fā)生呼氣性呼吸困難。

外周氣道阻塞時(shí)除有肺泡通氣不足外,還因?yàn)樽枞牟课慌c程度幾乎都是不均勻的,所以往往同時(shí)有肺泡通氣與血流比例失調(diào)而引起換氣功能障礙

32 限制性通氣不足 | 彌散障礙 32
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