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心肌耗氧量增加

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單位時間內(nèi)組織消耗的氧氣量。又稱攝氧量(oxygen uptake)。正常情況下,主要由人循環(huán)系統(tǒng)的功能決定。心肌只有在急需氧的時候,它的耗氧量才會跟著改變。耗氧量大,極易出現(xiàn)缺氧的情況,這種改變或許是可逆的。

目錄

心肌耗氧量增加的原因

心肌耗氧量在安靜狀態(tài)下為27ml/min,占全身總耗氧量的12%,是人體耗氧量最多的器官之一,也是人體耐缺氧力最差的器官之一。心臟的有氧節(jié)奏運動,也是運動耗量的過程。身體的運動心肌的耗氧量更成倍的增加。決定心肌耗氧量的因素有6個,其中3個主要因素和3個次要因素。3個主要因素:一是收縮期室壁張力(收縮期心室容量×心腔內(nèi)壓力÷室壁厚度);二是室壁張力持續(xù)時間(心率×收縮期射血時間);三是心肌收縮力。3個次要因素:一是基礎(chǔ)代謝;二是電激動;三是心肌纖維的縮短。

心肌耗氧量增加的診斷

心肌耗氧量大,由單位容積血液攝取的氧量多。心肌缺氧時,進(jìn)一步提高對單位容積血液中氧的攝取率很有限,主要依靠擴(kuò)張冠狀血管以增加心肌的供氧。冠脈擴(kuò)張由局部代謝產(chǎn)物(腺苷、H+、K+、PGI2等)與冠脈平滑肌中β-腎上腺受體占優(yōu)勢所致,其中腺苷的作用最為重要。當(dāng)心肌細(xì)胞缺氧時,由ATP、ADP生成的AMP增多,AMP在5-核苷酸酶的作用下,脫去磷酸,形成腺苷。腺苷易透過細(xì)胞膜進(jìn)入組織液,作用于冠狀血管,使之?dāng)U張。通常組織液中的腺苷大部分進(jìn)入細(xì)胞,重新磷酸化生成AMP,一部分被腺苷脫氨酶滅活。缺氧時,腺苷脫氨酶活性可能降低,這也是局部腺苷增多的一個原因。

心肌的耗氧量約為7ml~9ml/100克分,占全身氧耗量的12%。心肌氧耗分配主要有以下幾個方面:

1. 心肌電活動,占0.05%;

2. 心肌停止搏動時維持細(xì)胞生存的必需代謝,占19%;

3. 心肌張力,是心肌氧耗的主要決定因素之一;

4. 心率,是決定心肌氧耗的又一重要因素。心率加快時耗氧增加;

5. 心肌收縮強度;

6. 在有負(fù)荷的狀態(tài)下心肌纖維的縮短,比在同一張力下的等長收縮要多耗一些氧。

上述因素中,心肌張力、心率及心肌收縮強度是決定耗氧量的因素,共占心肌氧耗的70%以上。

心肌耗氧量增加的鑒別診斷

心肌缺氧心臟因供血不足導(dǎo)致心肌缺氧。主要表現(xiàn)為:心悸、心區(qū)不適、有時心區(qū)抽痛或呈放謝絞痛;氣短、運動、飽食或激動更加嚴(yán)重,周身無力;嚴(yán)重時可短時休克

心肌耗氧量大,由單位容積血液攝取的氧量多。心肌缺氧時,進(jìn)一步提高對單位容積血液中氧的攝取率很有限,主要依靠擴(kuò)張冠狀血管以增加心肌的供氧。冠脈擴(kuò)張由局部代謝產(chǎn)物(腺苷、H+、K+、PGI2等)與冠脈平滑肌中β-腎上腺受體占優(yōu)勢所致,其中腺苷的作用最為重要。當(dāng)心肌細(xì)胞缺氧時,由ATP、ADP生成的AMP增多,AMP在5-核苷酸酶的作用下,脫去磷酸,形成腺苷。腺苷易透過細(xì)胞膜進(jìn)入組織液,作用于冠狀血管,使之?dāng)U張。通常組織液中的腺苷大部分進(jìn)入細(xì)胞,重新磷酸化生成AMP,一部分被腺苷脫氨酶滅活。缺氧時,腺苷脫氨酶活性可能降低,這也是局部腺苷增多的一個原因。

心肌的耗氧量約為7ml~9ml/100克分,占全身氧耗量的12%。心肌氧耗分配主要有以下幾個方面:

1. 心肌電活動,占0.05%;

2. 心肌停止搏動時維持細(xì)胞生存的必需代謝,占19%;

3. 心肌張力,是心肌氧耗的主要決定因素之一;

4. 心率,是決定心肌氧耗的又一重要因素。心率加快時耗氧增加;

5. 心肌收縮強度;

6. 在有負(fù)荷的狀態(tài)下心肌纖維的縮短,比在同一張力下的等長收縮要多耗一些氧。

上述因素中,心肌張力、心率及心肌收縮強度是決定耗氧量的因素,共占心肌氧耗的70%以上。

心肌耗氧量增加的治療和預(yù)防方法

①降低心肌耗氧量:藥物阻斷心臟β1受體,使心肌收縮力減弱,心率減慢,心肌耗氧量降低。

②增加缺血區(qū)血流量:藥物減慢心率,使舒張期延長,有利于血液心外膜血管流入。

目前肯定有效的藥物有硝酸酯類、 β-阻滯藥、鈣拮抗劑。還有一些其他藥物如潘生丁、小量阿司匹林脈導(dǎo)敏及許多中藥制劑亦都有一定療效。

參看

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