急診醫學/內在的自動調節

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急診醫學

總論
- 腎臟微循環及其內在的調節
  - 腎臟微循環的生理調節
    - 內在的自動調節
    - 腎素血管緊張素對于腎內血液動力學的調節
    - 前列腺素PG

現已公認，大部分人體微循環床具有內在的自動調節機制，腎臟亦不例外。腎臟微循環具有高度的自動調節來維持總的腎血流（RBF）和腎小球濾過率（GFR）的穩定。當身體動脈壓AP高于平均壓10.64kPa(80mmHg)時，RBF和GFR均保持恒定。除動脈壓改變外，靜脈壓上升，輸尿管壓力變化，以及血漿膠體滲透壓改變，腎臟血管阻力發生適應性調節。這是一種負反饋控制系統。這種調節即使在去神經的游離腎上仍然存在，具有內在自動的特點。

據實驗，當灌注壓從16kPa(12mmHg)降至10.64kPa(80mmHg)時，腎小球毛細血管血流率（GBF）僅少許下降，腎小球毛細血管靜水壓（PGC）亦僅少許改變，即從16kPa(45mmHg)降至5.33kPa(40mmHg)，當灌注壓進一步從10.64kPa(80mmHg)降至8kPa(60mmHg)，PGC從5.33kPa(40mmHg)下降至4.64kPa(35mmHg)，GBF明顯下降。GBF之所以能在16～10.64kPa(120～80mmHg)時自動調節，主要由于入球動脈阻力（RA）改變。動物（鼠）試驗證明，原發性高血壓收縮壓在21.33kPa(160mmHg)一組和14.63kPa(110mmHg)一組比較，PGC完全相同，兩組GBF也相等，但RA在高血壓一組比正常血壓組明顯升高。

入球動脈是自動調節產生阻力變化的主要部分，在正常情況下，對動脈壓改變，產生相應的血管阻力變化，而腎小球后的出球動脈阻力改變很小。但當腎動脈壓維持在低水平，腎內血管緊張素Ⅱ產生，也可以使球后阻力增加。因此，可以認為腎臟微循環各部位都有自動調節能力，但反應程度不一致。動物試驗也證實這點，如動脈壓很高時，全部腎單位都有自動調節，但皮質深部腎單位具有更大的自動調節。當血壓很低時，深部腎小球血流比淺表小球血流有較大保留能力。這種皮質淺表小球自動調節能力較小的現象，可能和該部位動脈離主干較遠較長有關。

關于腎臟自動調節機制，尚未確切了解，目前大多數研究支持兩種學說。

（一）肌原學說　小動脈平滑肌的收縮和舒張，可以調節血管阻力，平滑肌細胞對血管張力的增加或減少很敏感，當灌注壓增加，首先使血管壁擴張，隨之引起血管收縮反應，因而導致血流回復至控制水平。按Laplace公式，T=P×R，T代表血管張力，P代表壓力，R代表血管的內徑。當灌注壓增加，則P值上升，引起R增加，結果使血管張力上升。繼以血管收縮反應，調節T至原有水平，使血流保持相對穩定。

（二）致密斑反饋學說　腎小球在入球動脈和出球動脈進出部位有一三角區，即腎小球旁器部位。腎小球旁器包括遠曲小管在穿過皮質時，與入球動脈靠近，后者內皮細胞和腎小管上皮細胞在相接觸部位，形成腎小球旁器特殊結構。其中有三種細胞：①顆粒細胞，為合成與貯存以及釋放腎素的場所；②致密斑細胞，生理上對來自小管液體內所殘存的鈉和滲透壓高度敏感；③系膜細胞。

流經致密斑細胞的小管液體中所含鈉，可能通過系膜細胞而刺激顆粒細胞，使之釋放不同程度腎素，進入鄰近的入球小動脈后，與血管緊張素原結合而形成血管緊張素Ⅰ，并轉變為血管緊張素Ⅱ。后者為高效的收縮血管物質，作用于鄰近入球動脈，從而影響和調節GFR。

致密斑反饋學說將腎小管功能和腎小動脈對GFR的調節看作一個整體，解釋了很多問題，對認識腎臟自動調節機制有重要貢獻。但目前仍有爭議，爭議的焦點在于該學說認為腎小管流量和流經致密斑鈉的含量增多量刺激腎小球旁器產生腎素的條件。即遠端小管流量增加導致致密斑NaCl濃度上升，引起腎小球旁器腎素加多，從而使局部血管緊張素Ⅱ亦加多，加大了入球動脈阻力。

但根據動物實驗，并非普遍如此，有時甚至出現相反現象，即腎素釋放的增加，不伴有遠端小管鈉的增加，甚至是減少。因此，此一學說仍須進一步研究。