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急診醫(yī)學(xué)/心肌的傳導(dǎo)功能

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急診醫(yī)學(xué)

急診醫(yī)學(xué)目錄

(一)傳導(dǎo)功能及其影響因素 心肌細胞的結(jié)構(gòu)是很特殊的,每一細胞的兩端呈分支狀而與其他細胞相連接,電離子可以在連接處的“間盤”(intercalated disc )自由通過。因此,心肌是一個相互通聯(lián)的導(dǎo)體。當(dāng)一端的心肌細胞除極后,它的除極波可以依序擴散到相連接的心肌組織,這稱為心臟的傳導(dǎo)性。傳導(dǎo)的速度則取決于以下幾種因素。

1.除極的波幅大小 波幅的大小代表著電位差的大小。壓差愈大,其推動力愈強,傳導(dǎo)的速度愈快。以心室肌為例,它的0位相波幅可達110~120mV,而在房室結(jié)則不過70~80mV,前者的傳導(dǎo)速度快,而后者則較慢。

2.除極的速度 即0位相上升的速度,上升速度愈快(快通道纖維),其傳導(dǎo)也愈快。反之如慢通道纖維,其傳導(dǎo)速度就緩慢。

3.傳導(dǎo)的阻力 正常情況下電波的阻力很微小,但在病態(tài)情況下,如缺氧,則細胞間的阻力增大,傳導(dǎo)減慢。纖細的纖維內(nèi)阻也較粗纖維為大。

臨床上有許多情況可以影響心?。ò▊鲗?dǎo)系統(tǒng))的傳導(dǎo)速度,例如在交感神經(jīng)興奮性增強時傳導(dǎo)速度增快,反之迷走神經(jīng)功能過強時則減慢。血鉀過高、血鈣過低均降低心肌細胞的除極幅度和速度,使傳導(dǎo)減慢。缺血,不僅使傳導(dǎo)的阻力增大,更重要的是影響除極速度和幅度,使傳導(dǎo)減慢。

(二)遞減性傳導(dǎo) 遞減性傳導(dǎo)指的是在心肌組織中傳導(dǎo)速度愈來愈慢,傳導(dǎo)力也漸趨減弱。在異常情況下,如缺血的心肌組織,由于缺乏足夠的能量供應(yīng),鈉泵受抑制,除極幅度及速度均減弱,由正常心肌傳來的推動力在進入缺血的組織后就逐漸減弱,嚴重時即產(chǎn)生傳導(dǎo)阻滯

在正常的心肌中,如房室結(jié)也存在著遞減性傳導(dǎo),這是由于它是慢通道纖維,其除極的勢能較低,而且它的纖維較細,內(nèi)阻較大的原故。遞減性傳導(dǎo)在房室傳導(dǎo)阻滯的機制中,占有重要位置。

(三)單向傳導(dǎo) 單向傳導(dǎo)(單向傳導(dǎo)阻滯)指的是當(dāng)心電傳導(dǎo)沿著某一方向前進時,雖然傳導(dǎo)減緩,但仍能通過,而從相反的方向傳導(dǎo)時,即不能通過。它的機制是:

1.存在著遞減性傳導(dǎo)區(qū) 心肌的一部分存在著輕重不等的受損區(qū),在激動由左向右進行時,借助于由正常心肌傳來的較強的除極力量,它可以通過有障礙的區(qū)域,雖然它的勢能減弱,傳導(dǎo)速減緩了。當(dāng)激動由右向左前進時,由于已受到前一段有傳導(dǎo)障礙的心肌的影響,傳導(dǎo)力量已趨減弱,最后則終止在有較重的傳導(dǎo)障礙區(qū)(圖2-14)。

單向傳導(dǎo)阻滯發(fā)生機理


圖2-14 單向傳導(dǎo)阻滯發(fā)生機理

2.心電活動的不均衡性 部分心肌受損后,它的極化程度不全,除極及復(fù)極的時間均較周圍的心肌組織延緩。當(dāng)激動由一個向傳來時,該部分心肌恰好處于不應(yīng)期,不能將激動下傳;而稍晚一些時候,激動由另一端繞行過來,該部心肌已恢復(fù)了傳導(dǎo)性,激動就得以傳過去。

以上兩種機制可以獨立起到作用,也可以合并存在而產(chǎn)生單向傳導(dǎo)阻滯。單向傳導(dǎo)阻滯是折反心律的重要條件之一。

快速性心律失常的發(fā)生機制,??梢詮淖月尚缘母淖兓騻鲗?dǎo)功能的異常中找到解釋,而兩種機制并存共同導(dǎo)致心律失常的情況也很多見。

32 心臟的自律性 | 心臟的“易損期”和“超常應(yīng)激期” 32
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