生理學/腎的功能解剖和腎血流量
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一、腎的功能解剖
（一）腎單位和集合管
腎單位是腎的基本功能單位，它與集合管共同完成泌尿功能。人的兩側腎約有170-240萬個腎單位，每個腎單位包括腎小體和腎小管部分（圖8-1）。腎小體包括腎小球和腎小囊兩部分。腎小球是一團毛細血管網，其峽谷端分別與入球小動脈和出球小動脈相連（圖8-2）。腎小球的包囊稱為腎小囊。它有兩層上皮細胞，內層（臟層）緊貼在毛細血管壁上，外層（壁層）與腎小管壁相連；兩層上皮之間的腔隙稱為囊腔，與腎小管管腔相通。血漿中某些成分通過腎小球毛細血管網向囊腔濾出；濾出時必須通過腎小球毛細血管內皮細胞、基膜和腎小囊臟層上皮細胞，這三者構成濾過膜（圖8-3）。
圖8-1 腎單位示意圖
圖8-2 腎小球、腎小囊穿刺和近球小體示意圖方框示近球小體
圖8-3 濾過膜示意圖
腎小管由近球小管、髓袢和遠球小管三部分組成。近球小管包括近由小管和髓袢降支粗段。髓袢由髓袢降支和髓袢升支組成；前者包括髓袢降支粗段（也是近球小管的組成部分）和降支細段；后者是指髓袢升支細段和升支粗段（也是遠球小管的一部分）。遠球小管包括髓袢升支粗段和遠曲小管。遠曲小管末端懷集合管相連。
集合管不包括在腎單位內，但在功能上和遠球小管密切相關，它在尿生成過程中，特別是在尿液濃縮過程中起著重要作用，每一集合管接受多條遠內小管運來的液體。許多集合管又匯入乳頭管，最后形成的尿液經腎盞、腎盂、輸尿管而進入膀胱，由膀胱排出體外。
（二）皮質腎單位和近髓腎單位
腎單位按其所在部位不同，可分為皮質腎單位和近髓腎單位（髓旁腎單位）兩類（圖8-4）。
皮質腎單位主要分布于外皮質層和中皮質層。人腎的皮質腎單位約占腎單位總數的85%-90%。這類腎單位的腎小球體積較小；入球小動脈的口徑比出球小動脈的粗，兩者口徑之比約為2：1。出球小動脈進一步再分為毛細血管后，幾乎全部分布于皮質部分的腎小管周圍。這類腎單位的髓袢甚短，只達外髓質層，有的甚至不到髓質。
圖8-4 腎單位和腎血管的示意圖
處于腎皮質不同部位的腎單位和腎血管的結構顯著不同
近髓腎單位分布于靠近髓質的內皮質層，在人腎約占腎單位中的10%-15%。這類腎單位的腎小球體積較大；其髓袢甚長，可深入到內髓質層，有的甚至到達乳頭部。出球小動脈不僅形成纏繞鄰近的近曲小管或遠曲小管的網狀毛細血管，而且還形成細而長的U字形直小血管。直小血管可深入到髓質，并形成毛細血管網包繞髓袢升支和集合管。近髓腎單位和直小血管的這些解剖特點，決定了它們在尿的濃縮與稀釋過程中起著重要作用。
（三）近球小體
近球小體（juxtaglomerular apparatus）由顆粒細胞、系膜（間質）細胞和致密斑三者組成（圖8-2）。顆粒細胞是位于入球小動脈的中膜內的肌上皮樣細胞，內含分泌顆粒，分泌顆粒內含腎素。系膜細胞是指入球小動脈和出球小動脈之間的一群細胞，具有吞噬功能。致密斑位于遠曲小管的起始部分，此處的上皮細胞變為主柱狀細胞，局部呈現斑紋隆起，稱為致密斑，致密斑與入球小動脈和出球小動脈相接觸。致密斑可感受小管液中NaCI含量的變化，并將信息傳遞至顆粒細胞，調節腎素的釋放。
近球小體主要分布在皮質腎單位，因而皮質腎單位含腎素較多，而近髓腎單位則幾乎不含腎素。腎素分布的這種差異，也提示兩種腎單位在功能上有所不同。
（四）腎的神經支配
腎交感神經主要從胸12至腰12脊髓發出，其纖維經腹腔神經叢支配腎動脈（尤其是入球小動脈和出球小動脈的不滑肌）、腎小管和釋放腎素的顆粒細胞。腎交感神經末稍釋放去甲腎上腺素，調節腎血流量、腎小球濾過率、腎小管的重吸收和腎素釋放。有人認為，未發現腎有副并感神經支配，腎的各種感受器可經腎神經傳入脊髓，并從脊髓投射到中樞的不同部位。
（五）腎的血液供應
腎動脈由腹主動脈垂直分出，其分支經葉間動脈→弓形動脈→小葉間動脈→入球小動脈。每支入球小動脈進入腎小體后，又分支成腎小球毛細血管網，后者匯集成出球小動脈而離開腎小體。出球小動脈再次分成毛細血管網，纏繞于腎小管和集合管的周圍。所以，腎血液供應要經過兩次毛細血管網，然后才匯合成靜脈，由小葉間靜脈→弓形靜脈→葉間靜脈→腎靜脈（圖8-4）。
腎小球毛細血管網介于入球小動脈和出球小動脈之間，而且皮質腎單位入球小動脈的口徑比出球小動脈的粗1倍。因此，腎小球毛細血管內血壓較高，有利于腎小球的濾過作用；腎小管周圍的毛細血管網的血壓較低，可促進腎小管的重吸收。
二、腎血液循環的特征
腎的血液供應很豐富。正常成人安靜時每分鐘有1200ml血液流過兩側腎，相當于心輸出量的1/5-1/4左右。其中約94%的血液分布在腎皮質層，5%-6%分布在外髓，其余不到1%供應內髓，通常所說的腎備注量主要指腎皮質血流量。
（一）腎血流量的自身調節
腎血流量的自身調節表現為動脈血壓在一定范圍內變動時，腎血流量仍然保持相對恒定（圖8-5）。離體腎實驗觀察到，當腎動脈的灌注壓（相當于體內的平均動脈壓）由2.7kPa(20mmHg)提高到10.7kPa(80mmHg)的過程中，腎血流量將隨腎灌注壓的升高而成比例地增加；而當灌注壓在10.7-247kPa(80-180mmHg)范圍內變動時，腎血流量又將隨灌注壓的長高而增加。這種不依賴腎外神經支配使腎血流量在一定的血壓變動范圍內能保持不變的現象，表明它具有自身調節。一般認為，自身調節只涉及腎皮質的血流量。
圖8-5 腎血流量和腎小球濾過率的自身調節
RPF：腎血漿流量 GFR：腎小球濾過率
關于自身調節的機制，有人提出肌源學說來解釋。此學說認為，當腎灌注壓增高時，血管平滑肌因灌注壓增加而受到牽張刺激，這使得不滑肌的緊張性加強，血管口徑相應地縮小，血流的阻力便相應地增大，保持腎血流量穩定；而當灌注壓減小時則發生相反的變化。由于在灌注壓低于10.77kPa(80mmHg)時，平滑肌已達到舒張的極限；而灌注壓高于247kPa(180mmHg)時，平滑肌又達到收縮的極限。因此，在10.7kPa(80mmHg)以下和24kPa(180mmHg)以上時，腎血流量的自身調節便不能維持，腎血流量將隨血壓的變化而變化。只有在10.7-24kPa(80-180mmHg)的血壓變化范圍內，入球小動脈平滑肌才能發揮自身調節作用，保持腎血流量的相對恒定。如果用罌粟堿、水合氯醛或氰化鈉等藥物抑制血管平滑肌的活動，自身調節便告消失。此外，還不能完全排除其它因素如腎內組織液壓力、代謝產物等因素在腎血流量自身調節中的作用。通過腎血流量自身調節，使腎小球濾守率不會因血壓波動而改變，維持腎小球濾過率相對恒定（圖8-5）。
（二）腎血流量的神經和體液調節
腎血流量的神經、體液調節使腎血流量與全身的血液循環調節相配合。腎交感神經活動加強時，引起腎血管收縮，腎血流量減少。影響腎交感神經活動的因素已在心血管反射中作了詳述（見第四章）。
腎上腺素與去甲腎上腺素都能使腎血管收縮，腎血流量減少。血管升壓素和血管緊張素等也能使腎血管收縮；前列腺素可使腎血管擴張。
總之，在通常情況下，在一般的血壓變化范圍內，腎主要依靠自身調節來保持血流量的相對穩定，以維持正常的泌尿功能。在緊急情況下，全身血液將重新分配，通過交感神經及腎上腺素的作用來減少腎血流量，使血液分配到腦、心臟等重要器官，這對維持腦和心臟的血液供應有重要意義。
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