病理生理學/呼吸衰竭時中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

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病理生理學

呼吸衰竭與成人呼吸窘迫綜合征
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  - 呼吸衰竭時氣體代謝變化
  - 呼吸衰竭時酸堿平衡及電解質紊亂
  - 呼吸衰竭時呼吸系統(tǒng)變化
  - 呼吸衰竭時中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化
  - 呼吸衰竭時循環(huán)系統(tǒng)變化
  - 呼吸衰竭時腎功能變化
  - 呼吸衰竭時胃腸道變化

呼吸衰竭時，由于低氧血癥與高碳酸血癥的作用，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能可發(fā)生明顯變化，輕度時可使興奮性升高，嚴重時將發(fā)生一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙，直接威脅生命。低氧血癥和高碳酸血癥的作用很難截然分開。

中樞神經(jīng)對缺氧很敏感，故最易受損。Pao₂為8.0kPa(60mmHg)時可出現(xiàn)智力和視力輕度減退。如Pao₂迅速降至5.33～6.66kPa(40～50mmHg)以下時，就會引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯亂、嗜睡，以致驚厥和昏迷，Pao₂低于2.67kPa(20mmHg)時,只需幾分鐘就可造成神經(jīng)細胞的不可逆性損害。

二氧化碳潴留發(fā)生迅速而嚴重時，也能引起嚴重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，稱為二氧化碳麻醉。一般認為，當Paco₂超過10.7kPa(80mmHg)時，可引起頭痛，頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐等。其可能的作用機制如下：

（一）二氧化碳直接作用于腦血管，使之擴張。一般認為Paco₂升高1.33kPa(10mmHg)，腦血流量約可增50％；由此可以影響腦循環(huán)，并引起毛細血管通透性增高，其結果是腦血管充血、間質水腫、顱內壓升高和視神經(jīng)乳頭水腫。嚴重時還可導致腦疝形成。

（二）正常腦脊液的緩沖作用較血液為弱，其pH也較低（7.33～7.40），而Pco₂卻比動脈血的高，血液中的碳酸氫離子及氫離子又不易進出腦脊液，故后者的酸堿調節(jié)需時較長。Ⅱ型呼吸衰竭病人的腦脊液中二氧化碳也增多，但因腦脊液緩沖能力差，故氫離子濃度增高的程度大于血液，繼而又可加重細胞內酸中毒，使神經(jīng)細胞的功能發(fā)生障礙，細胞膜結構受損，通透性增高。這些變化一方面改變神經(jīng)細胞內外離子分布，另一方面使溶酶體膜穩(wěn)定性降低，釋出的各種水解酶，能促使蛋白分解與細胞死亡。細胞內外離子分布的改變和細胞內蛋白分解又可使細胞內滲透壓升高，促使腦細胞腫脹，顱內壓升高。