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病理生理學(xué)

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呼吸衰竭時必定有血液氣體的變化，有時因原發(fā)疾病的掩蓋，呼吸衰竭本身引起的臨床表現(xiàn)可不明顯，但根據(jù)血液氣體的變化可判斷是否發(fā)生了呼吸衰竭。由于病變部位、性質(zhì)與程度以及機體反應(yīng)性和代償功能的不同，呼吸衰竭時的血液氣體變化也可不全相同，大致有下列四種類型：

目錄 1 （一）PaO2下降PaCO2上升，二者成一定比例關(guān)系 2 （二）PaO2下降而Paco2變動不大 3 （三）PaO2下降，Paco2升高，二者變化不成一定比例關(guān)系 4 （四）Pao2下降，Paco2也明顯下降

（一）PaO₂下降PaCO₂上升，二者成一定比例關(guān)系

各種原因只要引起總肺泡通氣量不足，就會使肺泡氣氧分壓（P_Ao2）下降和肺泡氣二者氧化碳分壓（P_Aco2））增高，流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的血液不能充分動脈化，因而必然導(dǎo)致（Pao₂）降低和P_Aco₂增高。P_Aco2取決于每分肺泡通氣量（V_A）與體內(nèi)每分鐘產(chǎn)生的二氧化碳量（Vco₂）,可以下式表示之，P_Aco2＝0.86×Vco₂/V_A。如Vco₂不變，只要通氣減少，P_Aco2必增，而肺泡毛細(xì)血管末端血液的二氧化碳分壓幾乎和P_Aco2相等，故Paco₂增高是全肺通氣不足的特征。根據(jù)肺泡氣體公式(Pao₂=Pio₂-P_Aco₂/R,如吸入氣氧分壓(Pio₂）為150mmHg，當(dāng)通氣減少一半時，P_Aco₂即由正常的5.33kPa（40mmHg）增至10.7kPa（80mmHg）。在R（即RQ，呼吸商）為0.8時，P_Ao₂就由15.3kPa（100mmHg）降至6.67kPa（50mmHg）。這種變化反映在動脈血液氣體分壓也有相似的變化，即Pao₂下降和Paco₂上升，二者呈一定比例地加重（圖13-4A）。通常見于呼吸中樞抑制與中央氣道狹窄阻塞等所引起的通氣不足時。

（二）PaO₂下降而Paco₂變動不大

這種血液氣體的變化可見于下列情況：

1.肺泡通氣血流比例失調(diào)肺功能分流增加時，流經(jīng)此處的靜脈血不能充分動脈化，因此氧分壓降低二氧化碳分壓增高。由于Paco₂升高剌激中樞化學(xué)感受器以及PaO₂降低剌激主動脈體，頸動脈體化學(xué)感受器，故呼吸快速，每分通氣量增加，代償性過度通氣的肺泡的P_Ao₂增高而P_Aco₂降低，血液流經(jīng)這些肺泡，其氧分壓也會有所增高，二氧化碳分壓也必然降低?；旌系?a href="/w/%E8%82%BA%E9%9D%99%E8%84%89" title="肺靜脈">肺靜脈血最終往往是氧分壓低于正常，而二氧化碳分壓正?；蚵杂薪档?。死腔樣通氣增多時，病變區(qū)域的血液固然可以充分氧合，但浪費了通氣，其余肺泡就會相對通氣不足，因而也出現(xiàn)功能分流增加，其血液氣體變化也是PaO₂降低而PaCO₂變動較小（圖13-4C）。

圖13-4 呼吸衰竭時不同類型的血氣變化A. PaO₂↓PaCO₂↑，二者變動值呈一定比例B. PaO₂↓PaCO₂↑，二者變動值不呈一定比例C.PaO₂↓PaCO₂，不變E. D用氧后D.PaO₂↓PaCO₂明顯降低　F. B用氧后

部分肺泡通氣血流比例失調(diào)時，往往只引起低氧血癥而無高碳酸血癥，主要是由血液二氧化碳解離曲線和氧離曲線的特性所決定。在PaCO₂相當(dāng)于5.00-8.00kPa(40-60mmHg)時，血液二氧化碳分壓改變與二氧化碳的含量改變幾乎呈直線關(guān)系（圖13-5），在代償性過度通氣的肺泡，只要P_Aco₂降低，血液中二氧化碳就可得到更多的排除，因此可以代償那些通氣不足的肺泡所造成的二氧化碳潴留。而氧離曲線的特點則與此不同。當(dāng)氧分壓為13.3kPa(100mmHg)時，血氧飽和度已達(dá)95～98％，過度通氣的肺泡即使提高了氧分壓，流經(jīng)的血液氧飽和度和氧含量的增加也是極微少的，因此不能代償通氣不足的肺泡所造成的低氧血癥（圖13-6）。

圖13-5 血液二氧化碳解離曲線圖中kPa相當(dāng)于mmHg的數(shù)值kPa mmHg

2.67	20
5.33	40
8.00	60
10.7	80
13.3	100
16.0	120
18.67	140

肺順應(yīng)性降低引起的限制性通氣障礙的患者，呼吸常加快，總通氣量可增加。同時因其病變常不是均勻一致的，還有肺泡通氣血流比例失調(diào)，故體內(nèi)二氧化碳可化償性地排出增多，其血液氣體變化亦常為Pao₂下降，而Paco₂不變或略低。

功能性分流增加和死腔樣通氣增多引起的缺氧，都可用吸入高濃度氧治療得到緩解。肺內(nèi)短路也可引起類似功能分流的血氣變化，唯吸入高濃度氧不能改變?nèi)毖酢?/p>

2.彌散障礙肺泡膜面積減少、厚度增加或通透性降低時，除因同時存在的肺泡通氣血流比例失調(diào)可引起低氧血癥外，嚴(yán)重時本身也可因氧從肺泡彌散到血液的過程受阻而使PaO₂下降。但因二氧化碳的彌散能力很強（約比氧大20倍）其排出受影響較小，故PaCO₂多正常，甚至因為代償性通氣過度而有所下降。這類病人吸入高濃度氧也可解除低氧血壓。

彌散障礙與肺泡通氣血流比例失調(diào)都使換氣不能有效地進(jìn)行，因此Pao₂低于P_Ao₂，P_Ao₂和Pao₂的差值增大是它們的共同特征。

（三）PaO₂下降，Paco₂升高，二者變化不成一定比例關(guān)系

這種血液氣體變化可見于下列情況：

1.胸廓順應(yīng)性降低引起的限制性通氣不足　由于胸廓的病變常不對稱均勻，故此時呼吸衰竭的發(fā)病機制，不僅是肺泡通氣不足，還有肺泡通氣血流比例失調(diào)。此時，胸廓的的病變又限制了通氣反應(yīng)，使之不能充分加強，二氧化碳雖可代償性排出一部分，但又排出不足，故血液氣體變化為Pao₂降低，PaCO₂上升，但二者的變化不是一致的比例關(guān)系，其中以Pao₂下降程度較為嚴(yán)重（圖13-4B）。

圖13-6 肺泡通氣與肺泡PO₂、肺泡Pco₂、

動脈血氧飽和度和動脈血pH的關(guān)系

2.慢性阻塞性肺疾患由于此時外周小氣道阻塞等病變也不均勻一致，故肺泡通氣血流比例明顯失調(diào)。這是導(dǎo)致血液氣體異常的重要機制。血液氣體變化除可表現(xiàn)為Pao₂降低Paco₂不變外，在有些患者可能因中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)性不同而使增強通氣的反應(yīng)有所減弱，故不僅有Pao₂降低，而且早期就有Paco₂升高，只是Paco₂變動程度小于Pao₂變動的程度，二者不呈固定的比例關(guān)系。這些慢性呼吸衰竭患者因肺泡通氣血流比例失調(diào)而CO₂增強呼吸的作用又減弱，故Paco₂升高，直到每分鐘產(chǎn)生的CO₂全由通氣良好的肺泡排出，則又可使二氧化碳的生成和排出在高Paco₂水平上達(dá)到新的平衡，因此Paco₂可較長期維持于較高水平，患者尚能繼續(xù)生存。

（四）Pao₂下降，Paco₂也明顯下降

在肺泡通氣血流比例失調(diào)引起呼吸衰竭的患者中，有些在Pao₂下降的同時Paco₂也明顯降低（圖13-4D）。這種情況可見于成人呼吸窘迫綜合征和肺廣泛纖維性變等。血液氣體的這種變化，可能是由于此時肺間質(zhì)中感受器受到強烈刺激而反射性引起通氣極度加強所致，故即使糾正缺氧，通氣過度仍可持續(xù)存在。

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