病理生理學/高原反應

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病理生理學

缺氧
- 氧療與氧中毒
  - 急性高原適應不全癥
    - 高原反應
    - 高原昏迷
    - 高原肺水腫

從海平面地區進入高原地區以后，在不同的高度，人群中有些可出現一系列不適反應，如頭痛、頭昏、失眠、乏力、四肢發麻、眼花、耳鳴；重的可發生食欲不振、惡心、嘔吐、胸悶、呼吸困難、心慌、浮腫等癥狀，稱為高原反應。多數人在兩周內由于代償適應功能的建立，癥狀可自行消失。

這些人發病較快，如無合并癥恢復也較快，一般3～5天即可恢復。也有少數人持續數月而不恢復的。

初入高原的人到海拔1000米以上就有人發病,隨著高度增加，發病率增高。下面是一部分人群從海拔1000米處出發到5000米高度，高原反應發病率的情況（圖3-6）。一般在3500米以下發病率占37～51％，3600～5000米發病率占50％。有一個單位在3000米居留一段時間，再登高，抵達4500～5000米時才有一些人發生高原反應。

急性高原反應的發生率與個體代償適應能力和預先有無鍛煉有關。

在代償適應反應中主要是通過肺泡能氣量增加，以增加肺泡氣氧分壓；并通過加強血液對氧的輸送和增加組織對氧的利用。高原反應的人主要是這幾個環節的代償能力低下或發生障礙所致。

因肺泡有水蒸氣和較高的CO2分壓，再加上氧的彌散入血，肺泡氣與大氣氧分壓有一個很大的梯度差（表3-3）。

在海平地區，大氣→肺泡氣→動脈血→混合靜脈血的氧分壓之間的梯度差較大。而進入高原，抵達5791米高度時，它們之間的梯度差變小。例如，在海平大氣氧分壓為21.15kPa(159毫米汞柱)，肺泡氧分壓為13.83kPa(104毫米汞柱)，相差7.32kPa(55毫米汞柱);而登高抵達5791米處，大氣氧分壓為10.64kPa(80毫米汞柱)，肺泡氧分壓為5.99kPa(45毫米汞柱)，只相差4.66kPa(35毫米汞柱)（圖3-7）。此時大氣與肺泡氣氧分壓差變小，主要是由于代償性通氣增加的結果。

通氣增加是機體在高原的代償適應的重要環節，主要通過呼吸加深來實現的，呼吸頻率增加不明顯（表3-4）。由于呼吸加深，每分肺泡通氣量增加，以提高肺泡氣分壓。

高原反應發病率與行程

圖3-6 高原反應發病率與行程

─.海拔高度.─.─.發病率

表3-3 在海平地區呼吸過程中各部分氣體分壓變化

氣體分壓（kPa）	大氣	吸入氣	肺泡氣	呼出氣	動脈血	混合靜脈血
氮	79.40	74.93	75.68	75.28	76.21	76.21
氧	21.15	19.86	13.83	15.96	13.30	5.32
二氧化碳	0.04	0.04	5.32	3.59	5.32	6.12
水蒸氣	0.49	6.25	6.25	6.25	6.25	6.25
總量	101.08	101.08	101.08	101.08	101.08	93.90

在海平和5791米高度時氧分壓的變化

圖3-7 在海平和5791米高度時氧分壓的變化

表3-4　在不同高度每分通氣量和呼吸頻率的變化

高度（米）	每分通氣量（升）	每分呼吸次數
海平地區	8.85	12
3658	9.71	12
5486	11.06	12
6706	15.31	15

發生高原反應的人，常常對低氧環境代償反應較弱，沒有明顯的呼吸加深，因此每分通氣量增加不多。由于這些人代償適應反應弱，因此登高到一定高度，缺氧癥狀比較嚴重。目前有人認為，可用減壓艙測定人群每分通氣量變化，作為預測人群地高度適應的能力。

呼吸加深,可提高肺泡膜彌散功能，使肺泡氧進入肺泡壁毛細血管增加。我國健康成人靜息時氧的彌散量為23毫升／0.133千帕（1毫米汞柱）／分，每分鐘約有250毫升的氧彌彌散入血，供組織代謝需要。缺氧時，由于呼吸加強，參與氣體交換的肺泡數增多和肺泡容量增加，同時開放的肺毛細血管數也增多和毛細血管擴張，這樣就增加了肺泡—毛細血管膜彌散面積，血液從肺泡攝取較多的氧。如果這種代償能力弱，可促使高原反應發生。

缺氧時，向組織輸送氧的能力提高。正常人在海平地區安靜狀態下，平均每分種100毫升血給組織輸送約為5毫升氧，正常心臟每分輸出量約為5000毫升，那么每分鐘就有250毫升氧輸送給組織。在高原地區，一方面心臟活動增強，每分輸出量增加，組織血流量增多；另一方面，紅細胞數和血紅蛋白增多，增強攜帶氧的能力。這樣在一定限度內可以補償組織代謝對氧的需要。如果這種代償適應能力降低或尚未建立起來，也易發生高原反應。

初進高原，由于呼吸加強，二氧化碳排出過多，還可引起低碳酸血癥和呼吸鹼中毒。PaCO2降低，可引起腦血管收縮，部分抵銷缺氧引起腦血管擴張的反應，容易發生意識喪失。