臨床生物化學(xué)/病例三：代謝性堿中毒

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臨床生物化學(xué)

體液平衡紊亂
- 酸堿平衡紊亂典型病例檢驗結(jié)果分析
  - 病例一：代謝性酸中毒
  - 病例二：脫水
  - 病例三：代謝性堿中毒
  - 病例四：呼吸性酸中毒

男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規(guī)、血氣分析、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術(shù)中切除闌尾，并作腹腔引流。術(shù)后病人胃腸減壓五天后，又出現(xiàn)手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘。化驗檢查血pH7.54、PCO₂6.44kPa、BE⁺10.6mmol/L、HCO₃^-40mmol/L、K⁺3.2mmol/L、Na⁺142mmol/L、Cl^-105mmol/L，尿液pH呈酸性。診斷為低血鉀性酸中毒。經(jīng)補鉀、生理鹽水及多次補充新鮮血漿，癥狀明顯好轉(zhuǎn)，再次檢驗：血pH7.44、PCO₂為5.7kPa、BE⁺3.0HCO₃^-28mmol/LK⁺4.2mmol/L、Na⁺148mmol/L、Cl^-105mmol/L。

病案分析

該病人因較長時間減壓，胃腸液丟失，尤其是K⁺的丟失過多，腎小管分泌K⁺減少，即K⁺-Na⁺交換減弱，而H⁺-Na⁺交換占優(yōu)勢，排H⁺過多，使血pH升高。同時又造成NaHCO₃在血中增加，另外，該病人也有HCO₃^-的丟失，而K⁺的丟失更為嚴重，泌K⁺減少而泌H⁺增加，造成低血K⁺堿中毒，尿液呈酸性。胃腸減壓停止，由于K⁺的補充，使血K⁺得到補充，腎臟的K⁺-Na⁺交換和K⁺-Na⁺交換恢復(fù)到正常，從而使病人酸堿平衡恢復(fù)到正常狀態(tài)，病情逐漸好轉(zhuǎn)。