地方性甲狀腺腫
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地方性甲狀腺腫(endemic goiter)是甲狀腺腫的一種。甲狀腺腫按地區分布可分為地方性和散發性兩種。地方性甲狀腺腫是由于一個地區存在特定的環境致甲狀腺腫因素(主要是碘缺乏)，因此，使生活在這一地區的人群中有一定比例的人發生了甲狀腺腫，一定比例是指當地學齡兒童甲狀腺腫大率在5%以上，即甲狀腺腫的存在已構成公共衛生問題，一般來說低于5%，是屬散發性甲狀腺腫，大多由非缺碘因素造成。
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疾病概述
地方性甲狀腺腫是世界性疾病，據聯合國世界衛生組織1960年估計，全世界患地方性甲狀腺腫的病人不少于2億，我國大概不少于2千萬～3千萬。主要流行區是亞洲的喜馬拉雅山區、南美的安底斯山區、非洲的剛果河流域，大洋洲的新幾內亞等。我國的省、區除上海市外，都有不同程度的地方性
甲狀腺腫流行區。我國新疆烏什縣1964年甲狀腺腫發病率為64.3%，經過12年的食鹽加碘后于1975年復查，發病率降到10.6%。青海貴德縣1974年甲狀腺腫發病率為33.9%，通過3年食鹽加碘后，1976年復查發病率降到9.7%。1975年陜西省是加碘防治此病的先進單位，該省內若干縣的發病率都降到0.8～4.2%。
疾病分類
癥狀體征
頸前壓迫癥狀、甲亢或甲減。
病因
世界公認地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘，該病主要多見于遠離沿海及海拔高的山區，流行地區的土壤、水和食物中含碘量極少，地方性甲狀腺腫與缺碘有密切關系。發病率高低與含碘量呈反比，而采用碘鹽可預防地方性甲狀腺腫但缺碘不是惟一的原因，研究發現，水中含鈣、氟鎂過多也可致甲狀腺腫；一些與Ⅰ-類似的單價陰離子如：SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等與碘競爭，使甲狀腺濃集碘的能力下降，合成甲狀腺素減少，刺激垂體分泌較多的TSH，使甲狀腺腫大。此外，在自然界含碘豐富的地區也有地方性甲狀腺腫流行，主要是因為攝入碘過多，從而阻礙了甲狀腺內碘的有機化過程抑制T4的合成，促使TSH分泌增加而產生甲狀腺腫，稱為高碘性地方性甲狀腺腫。
發病機制： 碘攝入不足所形成的甲狀腺腫不應單純視為一種病，甲狀腺對缺碘有一個適應代償過程，而甲狀腺腫實際上是這種適應代償的結果。本質上是甲狀腺因攝碘不足所發生的由代償(生理)→失代償(病理性損傷)的過程，其基本的病生理變化包括：
1.當血碘濃度下降時，甲狀腺上皮攝碘能力發生代償性增強，故24h吸碘率升高。嚴重缺碘者，上皮內無機碘濃度仍下降，即小于正常值(0.25mg/g)吸碘率的升高不僅表現在地甲腫和地克病患者，那些病區所謂正常人的吸碘率也升高，反映了病區所有人都是碘缺乏的受害者。這一點，正如朱憲彝所講的，病區所謂正常人，盡管沒有甲狀腺腫但因碘缺乏而導致了碘代謝、垂體-甲狀腺軸系功能的改變，這就是病區全體人群都要食用碘鹽的理論根據。
2.酪氨酸的碘化，即碘的有機化過程增強，使MIT合成增多，而DIT相對減少過氯酸鹽實驗正常說明碘的有機化過程沒有問題但Coutras發現給常規過氯酸鹽時，同時給KI甲狀腺釋放血的碘較正常人為多，說明有機過程也可能存在缺陷。這可能部分解釋為什么在同樣缺碘條件下，有人出現甲狀腺腫而有人則不腫大。
3.碘化酪氨酸耦合過程增強，由于MIT/DIT比值升高故T3合成增多，T4減少即T3T4升高。T4絕對量的下降，是碘缺乏病的重要表現之一。從代償角度上看它有2個意義：①多合成T3少合成T4可以節約碘，T3相對正常可保證周圍組織不至于出現甲減；②T3的生物活性比T4大4～5倍由于T3正常或代償性增高，使周圍組織不出現明顯甲減或黏液性水腫。然而由于腦組織主要利用T4而不是T3，因此，低T4對腦發育和腦功能的維持是極其危險的。病區的調查結果也證實，病人(甲腫或克汀病)多表現為T3正常或代償性增高，T4特別是FT4，FTI4(游離T4指數)明顯下降。
4.甲狀腺球蛋白的合成代償性增強，因此，甲狀腺濾泡常呈現以膠質潴留為主要表現。但膠質中常含碘化不全或不夠成熟的甲狀腺球蛋白，膠質的更新也較正常為快。
5.缺碘時甲狀腺激素分泌加快。當甲狀腺內有機碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下時，T3、T4才明顯下降，因此，分泌入血的甲狀腺激素量減少此外，碘化酪氨酸脫碘后，碘的重新利用率增高，而碘的漏出量(入血)大大降低。
6.因T4下降，反饋性引起TSH升高，這是缺碘的最重要表現之一T4下降，TSH升高充分反映了病人的甲減狀態TSH有兩類作用，一類是促進甲狀腺的功能，表現在碘的攝取T3和T4的合成、激素的分泌等；一類是TSH長期增高而顯示出對甲狀腺細胞的促進生長的作用(慢效應)即上皮由立方狀變為高柱狀細胞數目、細胞體積的增加、故上皮的蛋白質、RNA合成加速。TSH的慢效應往往是在持續性低碘的數周或數月后逐漸出現，與缺碘的程度和機體的反應性有關一般講嚴重缺碘2～3個月內病人可出現甲狀腺腫。TSH的變化與T4呈負相關，與T3無明顯相關值得注意的是，缺碘不太嚴重或病人代償較好時，TSH輕度升高或處于正常偏高值水平，即亞臨床甲減，這是常常被忽視的一種缺碘性損傷。
臨床表現
早期無明顯臨床癥狀，甲狀腺輕、中度彌漫性腫大，質軟，無壓痛。極少數明顯腫大者可出現壓迫癥狀，如呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞、刺激性咳嗽等。胸骨后甲狀腺腫可有食管或上腔靜脈受壓癥狀。甲狀腺功能基本正常，但約5%的患者由于甲狀腺代償功能不足出現甲狀腺功能減低，影響智力及生長發育。少數地方性甲狀腺腫病人由于長期血清，TSH水平增高，當補充碘后，甲狀腺素合成過多，形成碘甲亢。
并發癥：
1.甲減 許多地甲腫患者臨床甲功多正常(代償)，但應用放免技術測定激素以來，證實多數甲腫患者甚至非甲腫患者都有程度不同的甲減改變。在貴州省麻江縣的調查結果值得重視，有甲腫的18例孕婦中，他們所生孩子的新生兒甲低檢出率達38.9%。劉家騮、譚郁彬還在國際上首次提供了胎兒在缺碘地區的甲功變化。他們對該省30例流產胎兒的檢查發現，其中23例顯示T4下降，TSH升高這些都無疑會造成程度不同的腦發育障礙。
2.甲亢 地甲腫病人中甲亢的發病率并不高，僅見于40歲以上的有毒性結節性甲腫的患者。這種甲亢與一般甲亢的癥狀相同放射性核素掃描可以發現濃集碘的熱結節，癥狀一般比Graves病輕，易治愈，手術后不易復發。
3.甲狀腺癌 甲狀腺癌是否與地甲腫有關，一直有爭論。譚郁彬報道河北省隆化縣997例結節性甲腫中甲狀腺癌的發病率為1.2%馬宵在陜西的3304例中發現也只有1.59%，這個發病率并不比非病區高。值得高度重視的是，結節性甲狀腺腫癌變的可能性要大，特別是單個結節。從全世界的報道看，缺碘地區的濾泡癌和未分化癌(anaplastic)發病率高，而乳頭狀癌的發病率低；然而補碘后，在碘充足或高碘地區，濾泡癌和未分化癌發病率低，但乳頭狀癌的發病率高。
4.氣管軟化 這是腫大的甲狀腺長期壓迫氣管的結果，質地堅硬或鈣化的甲狀腺結節直接壓迫氣管是造成軟化的主要因素病人的主要癥狀是呼吸困難(71.6%)，甚至不能平臥(16.4%)，半數以上患者還有心慌氣促等心血管系統癥狀馬宵在陜西省對1.15萬地甲腫手術治療時，統計了甲狀腺的并發癥。
地方性甲狀腺腫的另一個并發癥為濾泡細胞性退行性癌及其肉瘤，用碘補充治療后其發生率下降，且病程向良性化增加。
診斷檢查
1.病史 詢問發病經過，有無頸前壓迫癥狀、甲亢或甲減表現，家庭成員有無同樣患者和本地區有無類似疾病流行。是否接受過治療，治療經過及其療效。
2.體檢及其他輔助檢查
治療
甲狀腺輕度腫大患兒可口服碘/碘化鉀(復方碘溶液)，每天2～3滴連服2～4周，休息4周，再服2～4周，共約6～12個月。或口服碘化鉀，每天5mg，連服4周，休息1個月，再繼續服用1個月，至甲狀腺腫消退尿碘正常，亦可肌注碘油。對甲狀腺中度腫大患兒，可口服甲狀腺粉(片)每天40～80mg，經6～12個月可使甲狀腺縮小或消失；如甲狀腺腫大明顯或引起壓迫癥狀或疑有癌變者宜手術治療。
在使用碘制劑過程中，要注意補碘過多造成碘甲亢，同時還需警惕碘過敏或碘中毒。碘過敏時皮膚出現蕁麻疹樣皮疹，重者可引起血管神經性面部四肢水腫、發熱、關節痛，往往發生在有過敏史者。碘中毒時口咽部有燒灼感，發生惡心、嘔吐、腹痛，嚴重者可有呼吸困難，甚至危及生命，需及時搶救處理的關鍵是立即停藥，多數患兒的癥狀可逐漸緩解。癥狀重的需立即用淀粉液洗胃，可與胃內碘中和，保護胃黏膜，還可用1%濃度的硫代硫酸鈉溶液洗胃或靜脈注射。
預后
對于缺碘地區的居民來講，要世世代代永遠食用碘鹽，一旦停用，地方性甲狀腺腫仍會復發。一般來說，彌漫性甲狀腺腫經持續補碘后6～12個月甲狀腺即可回縮至正常，少數需數年時間，但結節一般不會因補碘而消失。
預防： 常采用下列方法預防：①碘化食鹽：食鹽中加入碘化鈉或碘化鉀，濃度為1∶1萬至1∶2萬。②碘化飲水：飲水中加入碘化鉀，按10萬L水加碘化鉀1g(即每升水含碘化鉀10μg)。③碘油注射適用于發病率低，無須普遍加碘的地區。注射碘油劑量，1歲以下125mg；1～5歲mg；6～10歲mg；10歲以上及成人，1000mg。④多吃含碘豐富的食物，如海帶、紫菜、海藻、海魚蝦等。
參看
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