寄生蟲學(xué)/免疫逃避
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寄生蟲與宿主長期相互適應(yīng)過程中，有些寄生蟲能逃避宿主的免疫效應(yīng)，這種現(xiàn)象稱免疫逃避（immune evasion）。寄生蟲能在有免疫力的宿主體內(nèi)增殖，長期存活，有多種復(fù)雜的機(jī)制,包括寄生蟲表面抗原性的改變?nèi)?a href="/w/%E6%8A%97%E5%8E%9F" title="抗原">抗原變異、抗原偽裝，也可通過多種破壞機(jī)制改變宿主的免疫應(yīng)答等。但是，任何一種寄生蟲的存活機(jī)制均未能完全搞清楚。
1．抗原性的改變 寄生蟲表面抗原性的改變是逃避免疫效應(yīng)的基本機(jī)制。有些寄生蟲在宿主體內(nèi)寄生蟲時(shí)，其表面抗原性發(fā)生變異,直接影響免疫識(shí)別，例如非洲錐蟲在宿主血液內(nèi)能有順序地更換其表被糖蛋白，產(chǎn)生新的變異體，而宿主體內(nèi)每次產(chǎn)生的抗體，對下一次出現(xiàn)的新變異體無作用，因此寄生蟲可以逃避特異性抗體的作用。這種抗原變異（antigenie variation）現(xiàn)象也見于惡性瘧原蟲寄生的紅細(xì)胞表面。
抗原偽裝(antigenic disguise)是寄生蟲體表結(jié)合有宿主的抗原，或者被宿主的抗原包被，妨礙了宿主免疫系統(tǒng)的識(shí)別。例如曼氏血吸蟲肺期童蟲表面結(jié)合有宿主的血型抗原（A、B和H）和主要組織相容性復(fù)合物（MHC）抗原。這類抗原來自宿主組織而不是由寄生蟲合成的，因此宿主抗體不能與這種童蟲結(jié)合，為逃避宿主的免疫攻擊創(chuàng)造了條件。
2．抑制或直接破壞宿主的免疫應(yīng)答寄生在宿主體內(nèi)的寄生蟲釋放出可溶性抗原，大量存在下可以干擾宿主的免疫反應(yīng)，有利于寄生蟲存活下來。表現(xiàn)為：與抗體結(jié)合，形成抗原體復(fù)合物，抑制宿主的免疫應(yīng)答。如曼氏血吸蟲感染者血清中存在循環(huán)抗原，可在宿主體內(nèi)形成可溶性免疫復(fù)合物。實(shí)驗(yàn)證明，這種復(fù)合物可能改變宿主免疫反應(yīng)，如抑制嗜酸性粒細(xì)胞介導(dǎo)的對童蟲的殺傷，抑制淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化等。也可表現(xiàn)為直接破壞特異的免疫效應(yīng)分子，例如，枯氏錐蟲的錐鞭毛體的蛋白酶能分解附著于蟲體上的抗體，使蟲體上僅有Fab部分，而無Fc部分，因而不能激活補(bǔ)體以導(dǎo)致蟲體的溶解。
另外，有幾種寄生蟲感染中發(fā)現(xiàn)有免疫抑制因子。這種因子來自寄生蟲本身，或存在于宿血液中。例如感染枯氏錐蟲的小鼠血清中就有一種物質(zhì)能在體內(nèi)或體外經(jīng)激活抑制細(xì)胞而抑制抗體反應(yīng)。這種物質(zhì)是分子量為200000的蛋白質(zhì)。越來越多的證據(jù)表明，寄生蟲感染中或在感染的某些階段，寄生蟲可引起宿主的全身性或局部免疫抑制。
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