寄生蟲學(xué)/寄生蟲性變態(tài)反應(yīng)
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宿主感染寄生蟲以后所產(chǎn)生的免疫反應(yīng)，一方面可以表現(xiàn)為對再感染的抵抗力，另一方面也可發(fā)生對宿主有害的變態(tài)反應(yīng)（allergy），又稱超敏反應(yīng)（hypersensitivity reaction）。變態(tài)反應(yīng)是處于免疫狀態(tài)的機(jī)體，當(dāng)再次接觸相應(yīng)抗原或變應(yīng)原時(shí)出現(xiàn)的異常反應(yīng)，常導(dǎo)致宿主組織損傷和免疫病理變化。按Gell 和Coombs關(guān)于變態(tài)反應(yīng)的分類，寄生蟲感染的變態(tài)反應(yīng)也可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型，分別稱為速發(fā)型，細(xì)胞毒型、免疫復(fù)合物型，遲發(fā)型或細(xì)胞免疫型。
1．速發(fā)型（過敏反應(yīng)型） 此型多見于蠕蟲感染。蠕蟲的變應(yīng)原刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性Ige 抗體，IgE有親細(xì)胞性，吸附在肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面，當(dāng)過敏原再次進(jìn)入機(jī)體后，與IgE抗體結(jié)合，使肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生脫顆粒變化，從顆粒中釋放出許多活性介質(zhì)如組胺、5-羥色胺、肝素、類胰蛋白酶等。各種介質(zhì)隨血流散布全身，作用于皮膚、粘膜、呼吸道等效應(yīng)器官，引起血管擴(kuò)張、毛細(xì)血管通透性增加、平滑肌收縮、腺體分泌增多等，分別引起蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、支氣管哮喘等臨床癥狀。重者可因全身小血管擴(kuò)張而引起過敏性休克。例如血吸蟲尾蚴引起的尾蚴性皮炎屬于局部過敏反應(yīng)；包蟲囊壁破裂，囊液吸收入血而產(chǎn)生過敏性休克屬全身性過敏性反應(yīng)。
2．細(xì)胞毒型 這型變態(tài)反應(yīng)是抗體（IgM、IgG）直接作用于相應(yīng)的細(xì)胞膜上的抗原，在補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞作用下造成的損傷反應(yīng)。細(xì)胞毒型的作用方式有：補(bǔ)體依賴性細(xì)胞毒作用；抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ADCC）；促進(jìn)巨噬細(xì)胞的吞噬作用等。在黑熱病、瘧疾患者，寄生蟲抗原吸附于紅血細(xì)胞表面，特異性抗體（IgG或IgM）與之結(jié)合，激活補(bǔ)體，導(dǎo)致紅細(xì)胞溶解，出現(xiàn)溶血，這是黑熱病或瘧疾貧血的原因之一。
3．免疫復(fù)合物這型變態(tài)反應(yīng)是抗原與抗體特異性結(jié)合，形成免疫復(fù)合物，在組織中沉著引起的炎癥反應(yīng)。當(dāng)免疫復(fù)合物在血管壁或組織內(nèi)沉著，激活補(bǔ)體，產(chǎn)生趨化因子，將中性粒細(xì)胞吸引至局部，中性粒細(xì)胞吞噬免疫復(fù)合物過程中脫顆粒，釋放出一系列溶酶體酶類，造成血管壁及其周圍組織損傷。例如瘧疾和血吸蟲病患者常常出現(xiàn)腎小球腎炎，是由于免疫復(fù)合物在腎小球內(nèi)沉著所引起的。
4．遲發(fā)型或細(xì)胞免疫型 此型變態(tài)反應(yīng)是由T細(xì)胞介導(dǎo)引起的免疫損傷。致敏的T細(xì)胞再次接觸同時(shí)抗原時(shí)，出現(xiàn)分化、增殖、并釋放出多種淋巴因子，吸引、集聚并形成以單核細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)，甚至引起組織壞死。已證明，血吸蟲蟲卵肉芽腫是T細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。
在寄生蟲感染中，有的寄生蟲病可同時(shí)存在幾型變態(tài)反應(yīng)，甚為復(fù)雜多變，例如血吸蟲病可有速發(fā)型、免疫復(fù)合物型及遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)同時(shí)存在。
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