急性肺損傷
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急性肺損傷（Acute lung injury，ALI）是指在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭，損傷到一定程度可以出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)。一般談及肺損傷，都會(huì)涉及急性呼吸窘迫綜合征，所以常常兩者一起出現(xiàn)。
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病理生理
以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。
誘發(fā)因素
直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺部感染、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒等
間接肺損傷因素：嚴(yán)重感染、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、急性重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、彌漫性血管內(nèi)凝血等。
流行病學(xué)
不同原因所致ALI/ARDS，患病率不同
- 嚴(yán)重感染： 25-50%
- 大量輸血：40%
- 多發(fā)創(chuàng)傷：11-25%
- 嚴(yán)重誤吸：9-26%
危險(xiǎn)因素作用時(shí)間越長，ALI/ARDS患病率越高，危險(xiǎn)因素作用24h、48h、72h時(shí)，ARDS患病率分別是：76%、85%、93%
病死率
1967-1994年國際正式發(fā)表的臨床研究進(jìn)行的Mata分析死亡率50%左右（3264例病人）。中國上海15家成人ICU，2001年3月至2002年3月ARDS病死率高達(dá)68.5。
病理
少數(shù)第一周內(nèi)可緩解，多數(shù)患者發(fā)病5-7天后病情仍然進(jìn)展，進(jìn)入亞急性期。在ALI/ARDS的亞急性期，病理上可見肺間質(zhì)和肺泡纖維化，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞增生，部分微血管破壞并出現(xiàn)大量新生血管。部分患者呼吸衰竭持續(xù)超過14天，病理上常表現(xiàn)為嚴(yán)重的肺纖維化、肺泡結(jié)構(gòu)破壞和重建。
臨床特征
急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48小時(shí)內(nèi)發(fā)病。常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正，肺部體征無特異性，急性期雙肺聽診可聞及濕啰音，或呼吸音減低。早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X線片常無明顯改變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高影，即彌漫性肺浸潤影。
診斷
1994年歐美聯(lián)席會(huì)提出的標(biāo)準(zhǔn)
- 急性起病
- 氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)＜＝200mmHg
- 正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影
- 肺動(dòng)脈嵌頓壓＜＝18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)
如PaO2/FiO2＜＝300mmHg且滿足上述其他標(biāo)準(zhǔn)，則診為ALI
治療
原發(fā)病的治療
處理原發(fā)病很重要，這是任何時(shí)候都應(yīng)該記住的原則。
呼吸支持治療
（1）氧療：往往難以奏效
（2）無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIV）：預(yù)計(jì)病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者可考慮應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣。合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先試用無創(chuàng)機(jī)械通氣。應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療ALI/ARDS應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應(yīng)。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ALI/ARDS患者不宜應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣
（3）有創(chuàng)通氣：
- 時(shí)機(jī)：ARDS患者經(jīng)高濃度吸氧仍不能改善低氧血癥時(shí)，應(yīng)氣管插管進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣 。一般認(rèn)為，氣管插管和有創(chuàng)機(jī)械通氣能更有效地改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫，并能夠更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害 。
- 建議：ARDS患者應(yīng)積極進(jìn)行機(jī)械通氣治療。
藥物治療
（1）液體管理：液體正平衡使患者病死率明顯增加 ；限制性的液體管理策略對(duì)ALI /ARDS患者有利 。在保證組織器官灌注前提下，應(yīng)實(shí)施限制性的液體管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺損傷 。存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過補(bǔ)充白蛋白等膠體溶液和應(yīng)用利尿劑，有助于實(shí)現(xiàn)液體負(fù)平衡，并改善氧合
（2）糖皮質(zhì)激素： 糖皮質(zhì)激素既不能預(yù)防ARDS的發(fā)生，對(duì)早期ARDS也沒有治療作用 。感染性休克并發(fā)ARDS的患者，如合并腎上腺皮質(zhì)功能不全，可考慮用替代劑量的糖皮質(zhì)激素 。有可能對(duì)晚期ARDS有保護(hù)作用 ，ARDS發(fā)病>14d應(yīng)用糖皮質(zhì)激素會(huì)明顯增加病死率 ，不推薦常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素預(yù)防和治療ARDS。
（3）其他治療：目前臨床上不斷出現(xiàn)新的治療方法，有些是抑制炎癥因子，減輕炎癥反應(yīng)的，有些是改善氧合，糾正缺氧，有些是促進(jìn)肺內(nèi)液體的吸收。這些方法藥物和方法有，酮康唑、己酮可可堿、利索茶堿、抗氧化劑、集落細(xì)胞刺激因子、表面活性物質(zhì)、液體通氣、一氧化氮(NO)、活化蛋白C等，需要更深入的研究，進(jìn)行大型的臨床試驗(yàn)來驗(yàn)證。干細(xì)胞治療急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征也在研究當(dāng)中。
參看
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