低氧血癥
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低氧血癥是指血液中含氧不足, 動脈血氧分壓(pao2)低于同齡人的正常下限,主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動脈血氧分壓(PaO2)：83—108mmHg。各種原因如中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，支氣管、肺病變等引起通氣和(或)換氣功能障礙都可導(dǎo)致缺氧的發(fā)生。因低氧血癥程度、發(fā)生的速度和持續(xù)時間不同，對機體影響亦不同。低氧血癥是呼吸科常見危重癥之一,也是呼吸衰竭的重要臨床表現(xiàn)之一。
目錄 |
低氧血癥的原因
引起低氧血癥的常見原因有：1,吸入氧分壓過低.2,肺泡通氣不足.3,彌散功能障礙.4,肺泡通氣/血流比例失調(diào).5,右向左分流
(1) 吸入氣體氧分壓過低：因吸入過低氧分壓氣體所引起的缺氧，又稱為大氣性缺氧( atmospheric hypoxia )。
(2) 外呼吸功能障礙：由肺通氣或換氣功能障礙所致，稱為呼吸性缺氧( respiratory hypoxia )。常見于各種呼吸系統(tǒng)疾病、呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹等。
低氧血癥的診斷
①由于彌散入動脈血中的氧壓力過低使PaO2降低，過低的PaO2可直接導(dǎo)致CaO2和SaO2降低;
②如果Hb無質(zhì)和量的異常變化，CO2max 正常;
③由于PaO2降低時，紅細胞內(nèi)2,3-DPG增多，故血SaO2 降低;
④低張性缺氧時， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低;
⑤動-靜脈氧差減小或變化不大。通常 100ml 血液流經(jīng)組織時約有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 約為 2.23mmol/L(5ml/dl) 。氧從血液向組織彌散的動力是二者之間的氧分壓差，當(dāng)?shù)蛷埿匀毖鯐r， Pa O2 明顯降低和CaO2明顯減少，使氧的彌散速度減慢，同量血液彌散給組織的氧量減少，最終導(dǎo)致 A-V d O2 減小和組織缺氧。如果是慢性缺氧，組織利用氧的能力代償增加時， A-Vd O2 變化也可不明顯。
6皮膚粘膜顏色的變化
正常毛細血管中脫氧 Hb 平均濃度為 26g /L( 2.6g /dl) 。低張性缺氧時，動脈血與靜脈血的氧合 Hb 濃度均降低，毛細血管中氧合 Hb 必然減少，脫氧 Hb 濃度則增加。當(dāng)毛細血管中脫氧 Hb 平均濃度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上(SaO2 ≤80% ～ 85% )可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺 (cyanosis) 。在慢性低張性缺氧很容易出現(xiàn)紫紺。紫紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧的病人不一定都有紫紺，例如貧血引起的血液性缺氧可無紫紺。同樣，有紫紺的病人也可無缺氧，如真性紅細胞增多癥患者，由于 Hb 異常增多，使毛細血管內(nèi)脫氧 Hb 含量很容易超過 50g /L ，故易出現(xiàn)紫紺而無缺氧癥狀。
低氧血癥的鑒別診斷
低氧血癥、缺氧和氧供不足，這三個概念很多人混為一談。在科研工作中，概念不清是最致命的。在臨床工作中，分清這些概念是我們保障患者術(shù)中安全的基礎(chǔ)。
低氧血癥是指循環(huán)系統(tǒng)中的氧分壓低于正常，定義為PaO2低于60mmHg，PaO2是判斷有無低氧血癥的唯一指標。
缺氧的診斷卻比較困難。缺氧時線粒體不能進行有氧氧化，而進行無氧酵解。由于無氧酵解產(chǎn)生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判斷有無缺氧的重要指標，血乳酸濃度超過1.5mmol/L即為缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸濃度升高，如在低血容量休克早期組織存在缺氧，但由于血管收縮，組織中產(chǎn)生的乳酸聚集在局部組織中而未進入循環(huán)系統(tǒng)，血液中的乳酸可不升高;同樣，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者輸注大量含乳酸的液體可導(dǎo)致血液中乳酸含量升高。因此，判斷有無缺氧首先應(yīng)明確有無導(dǎo)致缺氧的病因存在，測定血液中乳酸含量只是輔助診斷措施。缺氧分為低張性缺氧(hypotonic anoxia)、血液性缺氧(Anemic anoxia)、循環(huán)性缺氧(circulatory anoxia)和組織性缺氧(histogenous anoxia)。
氧供(Oxygen delivery，DO2) 又稱為總體氧供(global oxygen delivery)，是指單位時間內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)向全身組織輸送氧的總量。氧供(DO2)由下面公式計算： DO2=CO×CaO2 其中CO為心排出量，CaO2為動脈血氧含量。從上面的公式可以看出，心排出量和動脈氧含量不足都可導(dǎo)致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影響。氧含量受血紅蛋白含量和氧飽和度的影響。
明確這些概念對于我們的臨床工作大有裨益。
低氧血癥常出現(xiàn)在吸入氣中氧含量過低、肺泡氣體不足、彌散功能障礙和循環(huán)功能障礙。缺氧則要根據(jù)上面的四種類型進行分析。氧供不足如果發(fā)生在心排出量和動脈氧含量正常的情況下，常見的原因是病理性氧供依賴和生理性氧供依賴增加，麻醉中處理的措施無外乎降低氧耗。
①由于彌散入動脈血中的氧壓力過低使PaO2降低，過低的PaO2可直接導(dǎo)致CaO2和SaO2降低;
②如果Hb無質(zhì)和量的異常變化，CO2max 正常;
③由于PaO2降低時，紅細胞內(nèi)2,3-DPG增多，故血SaO2 降低;
④低張性缺氧時， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低;
⑤動-靜脈氧差減小或變化不大。通常 100ml 血液流經(jīng)組織時約有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 約為 2.23mmol/L(5ml/dl) 。氧從血液向組織彌散的動力是二者之間的氧分壓差，當(dāng)?shù)蛷埿匀毖鯐r， Pa O2 明顯降低和CaO2明顯減少，使氧的彌散速度減慢，同量血液彌散給組織的氧量減少，最終導(dǎo)致 A-V d O2 減小和組織缺氧。如果是慢性缺氧，組織利用氧的能力代償增加時， A-Vd O2 變化也可不明顯。
6皮膚粘膜顏色的變化
正常毛細血管中脫氧 Hb 平均濃度為 26g /L( 2.6g /dl) 。低張性缺氧時，動脈血與靜脈血的氧合 Hb 濃度均降低，毛細血管中氧合 Hb 必然減少，脫氧 Hb 濃度則增加。當(dāng)毛細血管中脫氧 Hb 平均濃度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上(SaO2 ≤80% ～ 85% )可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺 (cyanosis) 。在慢性低張性缺氧很容易出現(xiàn)紫紺。紫紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧的病人不一定都有紫紺，例如貧血引起的血液性缺氧可無紫紺。同樣，有紫紺的病人也可無缺氧，如真性紅細胞增多癥患者，由于 Hb 異常增多，使毛細血管內(nèi)脫氧 Hb 含量很容易超過 50g /L ，故易出現(xiàn)紫紺而無缺氧癥狀。
低氧血癥的治療和預(yù)防方法
1、氧療，簡易面罩，有創(chuàng)機械通氣，無創(chuàng)機械通氣
氧療的目的在于提高動脈血氧分壓、氧飽和度及氧含量以糾正低氧血癥，確保對組織的氧供應(yīng)，達到緩解組織缺氧的目的。無論其基礎(chǔ)疾病是哪一種，均為氧療的指證。從氧解離曲線來看，PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，提示已處于失償邊緣，PaO2稍再下降會產(chǎn)生氧飽和度的明顯下降。按血氣分析，低氧血癥分為兩種。①低氧血癥伴高碳酸血癥：通氣不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧療可糾正低氧血癥，但無助于二氧化碳排出，如應(yīng)用不當(dāng)，反可加重二氧化碳潴留。②單純低氧血癥：一般為彌散功能障礙和通氣/血流比例失調(diào)所致。彌散功能障礙，通過提高吸入氧濃度，可較滿意地糾正低氧血癥，但通氣/血流比例失調(diào)而產(chǎn)生的肺內(nèi)分流，氧療并不理想，因為氧療對無通氣的肺泡所產(chǎn)生的動靜脈分流無幫助。
2、高壓氧艙治療
3、解除支氣管痙攣
主要用磷酸二酯酶抑制藥如氨茶堿、二羥丙茶堿，有松弛氣道平滑肌、抑制組織胺釋放作用。如氨茶堿靜脈注射負荷量5.6mg/kg，20min 滴完， 以后按每0.2～ 0.8mg/ kg?h 的維持量靜滴，血藥濃度保持在10 ～ 20μ g/ml。吸煙者劑量酌增， 而老年、慢性腎功能障 礙者酌減。血藥濃度大于20μg/ml 可致中毒， 表現(xiàn)為心動過速、快速性心律失常、嘔吐甚至驚厥(>30μg/ml) ， 用藥時最好監(jiān)測心率、心律和血藥濃度。其它尚選用抗膽堿藥如異丙阿托品、選擇性β2 受體激動劑如沙丁醇和腎上腺皮質(zhì)激素 。
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