急診醫學/心源性肺水腫的發病機制

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急診醫學

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正常的血管以外肺組織僅含少量組織液，其生成和回流量處于動態平衡。當其生成量明顯超過回流量，致肺泡和間質內積聚過多液體時即形成肺水腫。

肺內液體代謝主要在“肺終末液體交換單位”進行，它由肺毛細血管、肺泡、肺組織間隙和肺淋巴管組成。肺泡毛細血管膜由肺泡上皮、肺毛細血管內皮和二者共有的基底膜組成，其厚度小于1μm。肺泡膜的薄部為氣體交換部位。肺泡上皮包括至少三種細胞：Ⅰ型細胞為扁平細胞，覆蓋于90%以上的肺泡表面；Ⅱ型細胞內含嗜餓的板層小體，產生單分子磷脂的表面活性物質，具有降低肺泡表面張力的作用，從而降低肺泡回縮力，不使其在呼氣末萎縮，此外亦與維持肺泡的干燥有關；另為肺泡巨噬細胞，對吞噬和清除進入肺泡的顆粒性物質具有重要作用。為了維持肺毛細血管內外液體交換的平衡，必須保持上述結構完好和功能正常。

除上所述，亦與左、右肺毛細血管內、外液體交換的因素密切相關，促進肺毛細血管液體向肺泡或間質濾出的因素包括肺毛細血管平均壓、肺間質液的膠體滲透壓、肺間質負壓和肺淋巴回流負壓。促使肺泡或間質液體回流入肺毛細血管的因素包括肺泡毛細血管膠體滲透壓和肺淋巴管的膠體滲透壓。與其他組織相比，肺組織的抗水腫能力較強，因為肺毛細血管的膠體滲透壓與體循環的膠體滲透壓相同，約3.60kPa(27mmHg)，而肺毛細血管平均壓明顯低于周身毛細血管平均壓，僅0.93kPa(7mmHg)，利于液體自肺泡或間質流入肺毛細血管內。一般只有在肺毛細血管壓快速增至4.0kPa(30mmHg)以上時才致肺毛細血管液體外漏，出現急性肺水腫。肺毛細血管壓急劇上升是產生急性心源性肺水腫的重要原因。左心衰竭時LVEDP升高，相繼引起LAP和肺靜脈壓升高，出現肺淤血，肺毛細血管壓亦隨之升高，使組織間液生成過多，而血管和淋巴管又不及引流，乃引起肺水腫。