肺水腫
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肺水腫（pulmonaryedema）是肺臟內(nèi)血管與組織之間液體交換功能紊亂所致的肺含水量增加。
本病可嚴重影響呼吸功能，是臨床上較常見的急性呼吸衰竭的病因。主要臨床表現(xiàn)為極度呼吸困難，端坐呼吸，紫紺，大汗淋漓，陣發(fā)性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰，雙肺布滿對稱性濕啰音，X線胸片可見兩肺蝶形片狀模糊陰影，晚期可出現(xiàn)休克甚至死亡。動脈血氣分析早期可有低O2、低CO2分壓、嚴重缺O(jiān)2、CO2 潴留及混合性酸中毒。
目錄 |
發(fā)病機理
解剖基礎
肺泡表面為上皮細胞，約有90％的肺泡表面被扁平I型肺泡細胞覆蓋，有較少的Ⅱ型肺泡細胞。這些肺泡上皮細胞排列緊密，正常情況下液體不能透過。Ⅱ型肺泡細胞含有豐富的磷脂類物質(zhì)，主要成分是二軟脂酰卵磷脂，其分泌物進入肺泡，在肺泡表面形成一薄層具減低肺泡表面張力的表面活性物質(zhì)，使肺泡維持擴張，并有防止肺泡周圍間質(zhì)液向肺泡腔滲漏的功能。肺毛細血管內(nèi)襯著薄而扁平的內(nèi)皮細胞，內(nèi)皮細胞間的連接較為疏松，允許少量液體和某些蛋白質(zhì)顆粒通過。
電鏡觀察可見肺泡的上皮與血管內(nèi)皮的基底膜之間不是完全融合，與毛細血管相關的肺泡壁存在一側(cè)較薄和一側(cè)較厚的邊。薄側(cè)上皮與內(nèi)皮的基底膜相融合，即由肺泡上皮、基底膜和毛細血管內(nèi)皮三層所組成，有利于血與肺泡的氣體交換。厚側(cè)由肺毛細血管內(nèi)皮層、基底膜、膠原纖維和彈力纖維交織網(wǎng)、肺泡上皮、極薄的液體層和表面活性物質(zhì)層組成。上皮與內(nèi)皮基底膜之間被間隙（肺間質(zhì)）分離，該間隙與支氣管血管束周圍間隙、小葉間隔和臟層胸膜下的間隙相連通，以利液體交換。進入肺間質(zhì)的液體主要通過淋巴系統(tǒng)回收。在厚側(cè)肺泡隔中，電鏡下可看到神經(jīng)和點狀膠原物質(zhì)組成的感受器。當間質(zhì)水分增加，膠原纖維腫脹刺激“J”感受器，傳至中樞，反射性使呼吸加快加深，引起胸腔負壓增加，淋巴管液體引流量增多。
生理基礎
控制水分通過生物半透膜的各種因素可用Starhing公式概括。當將其應用到肺并考慮到濾過面積和回收液體至血管內(nèi)的機制時，可改寫為下面公式：
EVLW=｛（SA×Lp）〔（Pmv-Ppmv）-σ（πmv-πpmv）〕｝-Flymph
式中EVLW為肺血管外液體含量；SA為濾過面積；Lp為水流體靜力傳導率；Pmv和Ppmv分別為微血管內(nèi)和微血管周圍靜水壓；σ為蛋白反射系數(shù)；πmv和πpmv分別為微血管內(nèi)和微血管周圍膠體滲透壓；Flymph為淋巴流量，概括了所有將液體回收到血管內(nèi)的機制。
這里需要指出的是，之所以使用微血管而不是毛細血管這一術語，是因為液體濾出還可發(fā)生在肺小動脈和小靜脈處。此外，SA×Lp＝Kf，是水傳導力的濾過系數(shù)。雖然很難測定SA和Lp，但其中強調(diào)了SA對肺內(nèi)液體全面平衡的重要性。反射系數(shù)表示血管對蛋白的通透性。如果半透膜完全阻止可產(chǎn)生滲透壓的蛋白通過，σ值為1．0，相反，如其對蛋白的濾過沒有阻力，σ值為0。因此，σ值可反映血管通透性變化影響滲透壓梯度，進而涉及肺血管內(nèi)外液體流動的作用。肺血管內(nèi)皮的σ值為0．9，肺泡上皮的σ值為1．0。因此，在某種程度上內(nèi)皮較肺泡上皮容易濾出液體，導致肺間質(zhì)水腫發(fā)生在肺泡水腫前。
從公式可看出，如果SA，Lp，Pmv和πpmv部分或全部增加，其它因素不變，EVLW即增多。Ppmv，σ，πmv和Flymph的減少也產(chǎn)生同樣效應。由于重力和肺機械特性的影響，肺內(nèi)各部位的Pmv和Ppmv并不是均勻一致的。在低于右心房水平的肺區(qū)域中，雖然Pmv和Ppmv均可升高，但Pmv的升高大于Ppmv升高的程度，這有助于解釋為什么肺水腫易首先發(fā)生在重力影響最明顯的部位。
正常時，盡管肺微血管和間質(zhì)靜水壓力受姿勢，重力、肺容量乃至循環(huán)液體量變化的影響，但肺間質(zhì)和肺泡均能保持理想的濕潤狀態(tài)。這是由于淋巴系統(tǒng)、肺間質(zhì)蛋白和順應性的特征有助于對抗液體潴留和連續(xù)不斷地清除肺內(nèi)多余的水分。肺血管靜水壓力和通透性增加時，淋巴流量可增加10倍以上。起次要作用的是間質(zhì)蛋白的稀釋效應。它是由微血管內(nèi)靜水壓力升高后致液體濾過增多引起，降低πpmv，反過來減少凈濾過量，但對血管通透性增加引起的肺水腫不起作用。預防肺水腫的另一因素是順應性變化效應。肺間質(zhì)中緊密連接的凝膠結(jié)構(gòu)不易變形，順應性差，肺間質(zhì)輕度積液后壓力即迅速升高，阻止進一步濾過。但同時由于間質(zhì)腔擴大范圍小，移除肺間質(zhì)水分的速度趕不上微血管濾出的速度時，易發(fā)生肺泡水腫。
發(fā)病機理
盡管上面列舉了影響肺血管內(nèi)外液體交換的各自因素，但實際上肺水腫通常是多種發(fā)病機理的綜合效應。下面僅就幾種臨床常見肺水腫的發(fā)病機理作一簡要介紹。
（一）肺微血管靜水壓力升高性肺水腫臨床常見于心肌梗塞、高血壓和主動脈等疾患引起的左心衰，二尖瓣狹窄及肺靜脈閉塞性疾病引起肺靜脈壓升高時，引起肺微血管靜水壓升高。同時還可擴張已關閉的毛細血管床，造成通透系數(shù)增加。當這兩種因素引起的液體濾過量超過淋巴系統(tǒng)清除能力時，即產(chǎn)生肺水腫。
（二）微血管和肺泡壁通透性增加性肺水腫彌漫性肺部感染，吸入有毒氣體和休克（特別是革蘭氏陰性桿菌敗血癥和出血性胰腺炎）均可損害毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮，增加通透性引起肺水腫。
（三）血漿膠體滲透壓降低雖然肝腎疾病可引起低蛋白血癥，降低膠體滲透壓，但由于同時伴有微血管周圍的膠體滲透壓下降，故很少產(chǎn)生肺水腫。只有同時伴有微血管內(nèi)靜水壓力升高時，才誘發(fā)肺水腫。
（四）肺淋巴回流障礙據(jù)推測成人肺淋巴流量穩(wěn)態(tài)時可達200ml/h，是阻止肺水腫最重要的因素。急性微血管靜水壓力或通透性增加時，肺淋巴流量可增加10倍以上，減慢肺水腫形成的速度。當其引流不暢或瘀滯時，即可誘發(fā)肺間質(zhì)甚至肺泡水腫。
（五）復張后肺水腫胸穿排氣或抽液速度過快、量過多時，可驟然加大胸腔負壓，降低微血管周圍靜水壓，增加濾過壓力差。同時由于過大胸腔負壓的作用，肺毛細血管開放的數(shù)量和流入的血流量均增多，使濾過面積和濾過系數(shù)均增加。另外，肺組織萎縮后表面活性物質(zhì)生成減少，降低肺泡上皮的蛋白反射系數(shù)，誘發(fā)形成肺泡水腫。
（六）高原肺水腫易發(fā)生在3000米以上高原，過量運動或勞動為誘發(fā)因素，多見25歲以下年輕人。機理尚不清楚。可能與肺小動脈或肺靜脈收縮有關。病人吸氧或回到平原后病情改善提示低氧的作用，但低氧本身并不改變肺微血管的通透性。因此，運動后心輸出量增多和肺動脈壓力升高與低氧性肺小動脈收縮一起，可產(chǎn)生這一典型的前小動脈壓力升高性肺水腫。
（七）神經(jīng)原肺水腫可發(fā)生在患中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病但沒有明顯左心衰的患者。很多研究提示與交感神經(jīng)系統(tǒng)活動有關。腎上腺素能介質(zhì)大量釋放導致末梢血管收縮，升高血壓，將血液轉(zhuǎn)移到循環(huán)中，同時可發(fā)生左心室順應性降低。兩種因素均升高左房壓，誘發(fā)肺水腫。此外，刺激腎上腺素能受體可直接增加毛細血管通透性，但與升高壓力比較，這一作用相對較小。
病理改變
肺表面蒼白，含水量增多，切面有大量液體滲出。顯微鏡下觀察，可將其分為間質(zhì)期，肺泡壁期和肺泡期。
間質(zhì)期是肺水腫的最早表現(xiàn)，液體局限在肺泡外血管和傳導氣道周圍的疏松結(jié)締組織中，支氣管、血管周圍腔隙和葉間隔增寬，淋巴管擴張。液體進一步潴留時，進入肺泡壁期。液體蓄積在厚的肺泡毛細血管膜一側(cè)，肺泡壁進行性增厚。發(fā)展到肺泡期時，可見充滿液體的肺泡壁喪失了環(huán)形結(jié)構(gòu)，出現(xiàn)褶皺。無論是微血管內(nèi)壓力增高還是通透性增加引起的肺水腫，肺泡腔內(nèi)液體的蛋白均與肺間質(zhì)內(nèi)相同，提示表面活性物質(zhì)破壞，而且上皮喪失了濾網(wǎng)能力。
肺水腫的病理生理改變可影響到順應性，彌散，通氣/血流比值及呼吸類型。其程度與上述的病理改變有關，間質(zhì)期最輕，肺泡期最重。肺含水量增加和肺表面活性物質(zhì)破壞，可降低肺順應性，增加呼吸功。間質(zhì)和肺泡壁液體潴留可加寬彌散距離。肺泡內(nèi)部分或全部充滿液體可引起彌散面積減少和通氣/血流比值降低，產(chǎn)生肺泡動脈血氧分壓差增加和低氧血癥。區(qū)域性肺順應性差異易使吸入氣體進入順應性好的肺泡，增加通氣/血流比值。同時由于肺間質(zhì)積液刺激了感受器，呈淺速呼吸類型，進一步增加每分鐘死腔通氣量，減少呼吸效率、增加呼吸功耗。當呼吸肌疲勞不能代償性增加通氣量保證肺泡通氣后，即出現(xiàn)CO2潴留和呼吸性酸中毒。
肺水腫間質(zhì)期即可表現(xiàn)出對血流動力學的影響。間質(zhì)靜水壓力升高可壓迫附近微血管，增加肺循環(huán)阻力，升高肺動脈壓力。低氧和酸中毒還可直接收縮肺血管，進一步惡化血流動力學，加重右心負荷，引起心功能不全。如不及時糾正，可因心衰，心律失常而死亡。
臨床表現(xiàn)
肺水腫間質(zhì)期，患者常有咳嗽、胸悶，輕度呼吸淺速、急促。查體可聞及兩肺哮鳴音，心源性肺水腫可發(fā)現(xiàn)心臟病體征。PaO2和PaCO2均輕度降低。肺水腫液體滲入肺泡后，患者可表現(xiàn)為面色蒼白，紫紺，嚴重呼吸困難，咳大量白色或血性泡沫痰，兩肺滿布濕羅音。血氣分析提示低氧血癥加重，甚至出現(xiàn)CO2潴留和混合性酸中毒。
化驗檢查
肺水腫間質(zhì)期的X線表現(xiàn)主要為肺血管紋理模糊，增多，肺門陰影不清，肺透光度降低，肺小葉間隔增寬。兩下肺肋膈角區(qū)可見與胸膜垂直橫向走行的KerleyB線，偶見上肺呈弧形斜向肺門較KerleyB線長的KerleyA線。肺泡水腫主要表現(xiàn)為腺泡狀致密陰影，呈不規(guī)則相互融合的模糊陰影，彌漫分布或局限于一側(cè)或一葉，或從肺門兩側(cè)向外擴展逐漸變淡成典型的蝴蝶狀陰影。有時可伴少量胸腔積液。但肺含量增加30％以上才可出現(xiàn)上述表現(xiàn)。CT和核磁共振成像術可定量甚至區(qū)分肺充血和肺間質(zhì)水腫，但費用昂貴。
鑒別診斷
根據(jù)病史、癥狀、體檢和X線表現(xiàn)常可對肺水腫作出明確診斷，但由于肺含水量增多超過30％時才可出現(xiàn)明顯的X線變化，必要時可應用CT和核磁共振成像術幫助早期診斷和鑒別診斷。熱傳導稀釋法和血漿膠體滲透壓肺毛細血管楔壓梯度測定可計算肺血管外含水量及判斷有無肺水腫，但均需留置肺動脈導管，為創(chuàng)傷性檢查。用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn運鐵蛋白進行肺灌注掃描時，如果血管通透性增加，可聚集在肺間質(zhì)中，通透性增加性肺水腫尤其明顯。此外，心原性與非心原性肺水腫在處理上有所不同，二者應加以鑒別。
診斷依據(jù)
間質(zhì)性肺水腫
- 肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。
肺水腫
- 肺血重新分布現(xiàn)象，即由正常時上肺血管比下肺血管細變?yōu)樯?a href="/w/%E8%82%BA%E9%87%8E" title="肺野">肺野血管增粗。
- 支氣管袖口征，支氣管軸位投影可見管壁環(huán)形厚度增寬，邊緣模糊，稱為袖口征。
- 間隔線陰影，其病理基礎是小葉間隔水腫。可分為KerleyA、B、C線，以B線最常見，長度小于2cm，與胸膜垂直。
- 胸膜下水腫，類似胸膜增厚，不隨體位改變而變化。葉間胸膜下水腫表現(xiàn)為葉間裂增厚。
- 常合并心影增大。可有少量胸水。
肺泡性肺水腫
- 肺泡實變陰影，早期呈結(jié)節(jié)狀陰影，約0.5-1cm大小，邊緣模糊，很快融合成斑片或大片狀陰影，有含氣支氣管影像.密度均勻。
- 分布和形態(tài)呈多樣性，可呈中央型、彌漫型和局限型。中央型表現(xiàn)為兩肺中內(nèi)帶對稱分布的大片狀陰影，肺門區(qū)密度較高，形如蝶翼稱為蝶翼征。局限型可見于一側(cè)或一葉，多見于右側(cè)。除片狀陰影外，還可呈一個或數(shù)個較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫瘤。
- 動態(tài)變化：肺水腫最初發(fā)生在肺下部、內(nèi)側(cè)及后部，很快向肺上部、外側(cè)及前部發(fā)展，病變常在數(shù)小時內(nèi)有顯著變化。
- 胸腔積液：較常見，多為少量積液，呈雙側(cè)性。
- 心影增大。
腎性肺水腫
除上述影像特點外，還可表現(xiàn)有如下特點：
治療方法
（一）病因治療對肺水腫的預后至關重要，可減輕或糾正肺血管內(nèi)外液體交換紊亂。輸液速度過快者應立即停止或減慢速度。尿毒癥患者可用透析治療。感染誘發(fā)者應立即應用適當抗生素。毒氣吸入者應立即脫離現(xiàn)場，給予解毒劑。麻醉劑過量攝入者應立即洗胃及給予對抗藥。
（二）嗎啡每劑5～10mg皮下或靜脈注射可減輕焦慮，并通過中樞性交感抑制作用降低周圍血管阻力，將血液從肺循環(huán)轉(zhuǎn)移到體循環(huán)。還可松弛呼吸道平滑肌，改善通氣。對心原性肺水腫效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水腫者。
（三）利尿靜脈注射呋喃苯胺酸（速尿）40～100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿、減少循環(huán)血量和升高血漿膠體滲透壓，減少微血管濾過液體量。此外靜脈注射速尿還可擴張靜脈，減少靜脈回流，甚至在利尿作用發(fā)揮前即可產(chǎn)生減輕肺水腫的作用。但不宜用于血容量不足者。
（四）氧療肺水腫患者通常需要吸入較高濃度氧氣才能改善低氧血癥，最好用面罩給氧。濕化器內(nèi)置75～95％酒精或10％硅酮有助于消除泡沫。低氧血癥難以糾正者可應用呼吸機經(jīng)面罩或人工氣道給氧，有助于升高間質(zhì)靜水壓減少心輸出量并降低微血管內(nèi)靜水壓力，減少液體濾出血管外，但禁用于心輸出量不足者。
（五）擴血管藥靜滴硝普鈉15～30μg/min可擴張小動脈和小靜脈。α受體阻滯劑可阻斷兒茶酚胺、組胺和5-羥色胺等介質(zhì)的血管收縮作用，擴張肺和體循環(huán)的小動脈、小靜脈。兩者均可降低心臟前后負荷，減少肺循環(huán)血流量和微血管靜水壓力，進而減輕肺水腫。常用芐胺唑啉0．2～1mg/min或笨芐0．5～1mg/kg靜滴。但應注意調(diào)整滴數(shù)和補充血容量，保持動脈血壓在正常范圍。
（六）強心藥主要適用于快速心房纖顫或撲動誘發(fā)的肺水腫。兩周內(nèi)未用過洋地黃類藥物者，可用毒毛旋花子甙K0，25mg或毛花甙丙0．4～0．8mg溶于葡萄糖內(nèi)緩慢靜注。
（七）氨茶堿靜脈注射氨苯堿0．25g可有效地擴張支氣管，改善心肌收縮力，增加腎血流量和鈉排除。但應注意注射速度，預防對心臟的不利影響。
（八）腎上腺糖皮質(zhì)激素對肺水腫的治療價值存在分歧。一些研究表明，它能減輕炎癥反應，減少微血管通透性，促進表面活性物質(zhì)合成，增強心肌收縮力，降低外周血管阻力和穩(wěn)定溶酶體膜。可應用于高原肺水腫，中毒性肺水腫和心肌炎合并肺水腫。通常用地塞米松20～40mg/d或氫化可地松400～800mg/d靜脈注射，連續(xù)2～3天。
（九）減少肺循環(huán)血量患者坐位，雙腿下垂或四肢輪流扎縛靜脈止血帶，每20min輪番放松一肢體5min，可減少靜脈回心血量。適用于輸液超負荷或心原性肺水腫，禁用于休克和貧血患者。
并發(fā)癥
會造成循環(huán)衰竭各器官各系統(tǒng)相既受損最終會導致多器官衰竭
心力衰竭與肺水腫
參看
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