點頭征

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點頭征(DeMusset征)：重度主動脈瓣關閉不全時可見與心跳一致的規律性點頭運動。

點頭征的原因

主動脈瓣關閉不全病人的左室舒張期在接受左心房血液同時又額外地接受從主動脈反流的血液，導致左心室舒張末期容量逐漸增大，左心室隨著肌原纖維節代償機制，產生離心性左心室肥厚，左心室順應性增加，以逐步適應左心室慢性容量負荷過重，保證左心室舒張末期容量增加而左心室舒張末期壓力在正常范圍，這種心肌代償機制可以維持很長時間，致使病人無癥狀。但隨著病程進展，引起心室壁肥厚的加重，左心主要在心內膜下區域，隨著左室收縮及舒張功能減退，癥狀出現，并很快左室功能減退為不可逆性;因此，這類病人往往因心肌代償機制，在很長的一段時間內，因無任何癥狀而未能及時就診。一旦癥狀出現，很快引起不可逆性左室功能改變，即便手術，預后也相對較差。風濕性心臟病主動脈瓣關閉不全是由于風濕炎反復發作，引起主動脈瓣瓣膜邊緣炎癥、纖維化、攣縮和變形，引起主動脈瓣殘缺、增厚、纖維化、鈣化、贅生物等導致瓣葉閉合不良。

點頭征的診斷

根據病史、主動脈瓣區及主動脈瓣第二聽診區舒張期雜音和外周血管體征，即可作出主動脈瓣關閉不全的診斷，進一步根據超聲心動圖和心導管檢查，可對主動脈瓣反流程度作出半定量診斷及對常見病因作出判斷。

其他輔助檢查：

1.X線檢查典型慢性主動脈瓣關閉不全有以下表現：

(1)左心室擴大：心尖向左下移位，伴心尖搏動增強，心胸比>0.50。

(2)升主動脈明顯增寬：主動脈弓突出，有顯著搏動，與擴大的左室構成“靴形心”。

(3)可有主動脈瓣或瓣環的鈣化。

(4)左心衰竭常伴左房擴大、肺淤血。

2.心電圖典型表現左心室肥厚、勞損。急性主動脈瓣關閉不全無左心室肥厚，可有心肌缺血的ST-T改變。

3.超聲心動圖(UCG)

(1)M型和二維UCG：主動脈瓣葉增厚，回聲增強，活動僵硬，舒張期瓣葉關閉時對合不良，可見關閉裂隙，多在2～3mm以上;主動脈短軸切面可清楚顯示三個瓣的結構及運動情況，關閉時可顯示關閉不全的具體位置及裂隙的形狀和大小;有贅生物或瓣葉脫垂時二維UCG更易顯示。M型可觀察到二尖瓣前葉在舒張期的快速震顫。經食管UCG(TEE)可更清楚地顯示裂隙的位置和形狀，更敏感地顯示彩色反流束。間接征象：左心室擴大，室間隔、左室后壁振幅增加，主動脈根部增寬。

(2)多普勒UCG：于主動脈瓣下取樣，可測及舒張期湍流頻譜。彩色多普勒在二維平面上顯示多彩鑲嵌的反流束，可觀察反流束的起源和起始部寬度，并可根據反流束的面積進行半定量。關閉不全裂隙小于2mm時，M型及二維UCG均不易檢出，采用頻譜多普勒和彩色多普勒則可非常敏感地檢測出極小的反流束。

(3)主動脈瓣反流的定量診斷：多根據多普勒信號在左心室腔內分布范圍的大小或反流分數(RF)來估測主動脈瓣反流的嚴重程度。根據反流分數可分為：輕度RF<20%;中度RF20%～40%;中重度RF40%～60%;重度RF>60%。

4.心導管檢查左心室造影可測定左室舒張末容積、左室收縮末容積、左室射血分數(EF)、左室舒張末壓及左室壁(室間隔、后壁)厚度。

5.升主動脈造影可顯示反流口形狀及大小，對估計主動脈瓣關閉不全程度和了解主動脈根部各種病理過程有價值。根據造影劑在左室反流情況，將主動脈瓣關閉不全分為4度：

(1)1度：造影劑僅達主動脈瓣下方，且被下一個心室收縮所清除。

(2)2度：左室造影劑濃度逐漸增加，但仍低于主動脈內的灰度。

(3)3度：左心室造影劑灰度逐漸增加至與主動脈內相同。

(4)4度：第一個舒張期反流的造影劑灰度與主動脈內相同。

點頭征的鑒別診斷

應與點頭痙攣綜合癥相鑒別。

本征系指乳幼兒發生強烈的頻頻地頭部前屈性抽搐樣癲痛樣發作而言的。本征機理:本征是發生于種種基礎病的一種綜合癥,無論其遺傳性,生后獲得性或者胚胎獲得性,均有腦的異常