生理學/腎上腺髓質

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腎上腺髓質嗜鉻細胞分泌腎上腺素（epinephrine,E）和去甲腎上腺素（norepinephrine,NE）都是兒茶酚胺激素。

髓質激素的合成與交感神經節后纖維合成去甲腎上腺素的過程基本一致，不同的是在嗜鉻細胞胞漿中存在大量的苯乙醇胺氮位甲基移位酶（phenylethanolamine-N-methyltransferase,PNMT），可使去甲腎上腺素甲基化而成腎上腺素。合成髓質激素有原料分為酪氨酸，其合成過程為：酪氨酸→多巴→多巴胺→去甲腎上腺素→腎上腺素，各個步驟分別在特異酶，如酷氨酸羥化酶、多巴脫羥酶、多巴胺β-羥化酶及PNMT的作用下，最后生成腎上腺素。

腎上腺素與去甲腎上腺素一起貯存在髓質細胞的囊泡里內，以待釋放。髓質中腎上腺素與去甲腎上腺素的比例大約為4：1，以腎上腺素為主。在血液中去甲腎上腺素除由髓質分泌外，主要來自腎上腺素能神經纖維末梢，而血中腎上腺素主要來自腎上腺髓質。

在體內的腎上腺素與去甲腎上腺素通過單胺氧化酶（monoamineoxidase,MAO）與兒茶酚-O-甲基移位酶（catechol-O-methyltransferase,COMT）的作用而滅活。

（二）髓質激素的生物學作用

髓質與交感神經系統組成交感-腎上腺髓質系統，或稱交感-腎上腺系統，所以，髓質激素的作用與交感神經緊密聯系，難以分開。生理學家Cannon最早全面研究了交感-腎上腺髓質系統的作用，曾提出應急學說（emergency reactionhypothesis），認為機體遭遇特殊情況時，包括畏懼、劇痛、失血、脫水、乏氧、暴冷暴熱以及劇烈運動等，這一系統將立即調動起來，兒茶酚胺（去腎上腺素、腎上腺素）的分泌量大大增加。兒茶酚胺作用于中樞神經系統，提高其興奮性，使機體處于警覺狀態，反應靈敏；呼吸加強加快，肺通氣量增加；心跳加快，心縮力增強，心輸出量增加。血壓升高，血液循環加快，內臟血管收縮，骨骼肌血管舒張同時血流量增多，全身血液重新分配，以利于應急時重要器官得到更多的血液供應；肝糖原分解增加，血糖升高，脂肪分解加強，血中游離脂肪酸增多，葡萄糖與脂肪酸氧化過程增強，以適應在應急情況下對能量的需要。總之，上述一切變化都是在緊急情況下，通過交感-腎上腺髓質系統發生的適應性反應，稱之為應急反應。實際上，引起應急反應的各種刺激，也是引起應激反應的刺激，當機體受到應激刺激時，同時引起應急反應與應激反應，兩者相輔相成，共同維持機體的適應能力。

（三）髓質激素分泌的調節

1．交感神經髓質受交感神經膽堿能節前纖維支配，交感神經興奮時，節前纖維末梢釋放乙酰膽堿，作用于髓質嗜鉻細胞上的N型受體，引起腎上腺素與去甲腎上腺素的釋放。若交感神經興奮時間較長，則合成兒茶酚胺所需要的酪氨酸羥化酶、多巴胺β-羥化酶以及PNMT的活性均增強，從而促進兒茶酚胺的合成。

2．ACTH與糖皮質激素動物摘除垂體后，髓質中酪氨酸氫化酶、多巴胺β-羥化酶與PNMT的活性降低，而補充ACTH則能使這種酶的活性恢復，如給予糖皮質激素可使多巴胺β-羥化酶與PNMT活性恢復，而對酪酸羥化酶未見明顯影響，提示ACTH促進髓質合成兒茶酚胺的作用，主要通過糖皮質激素，也可能有直接作用。腎上腺皮質的血液經髓質后才流回循環，這一解剖特點有利于糖皮質激素直接進入髓質，調節兒茶酚胺的合成。

3．自身反饋調節去甲腎上腺素或多巴胺在髓質細胞內的量增加到一定數量時，可抑制酪氨酸羥化酶。同樣，腎上腺素合成增多時，也能抑制PNMT的作用，當腎上腺素與去甲腎上腺素從細胞內釋入血液后，胞漿內含量減少，解除了上述的負反饋抑制，兒茶酚胺的合成隨即增加（圖11-20）。

腎上腺髓質激素生物合成示意圖