病理生理學(xué)/呼吸系統(tǒng)缺氧時代償性反應(yīng)
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PaO2降低（低于8kPa）可刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器。反射性地引起呼吸加深加快，從而使肺泡通氣量增加，肺泡氣氧分壓升高，PaO2也隨之升高。吸入10％氧時，通氣量可增加50％；吸入5％氧可使通氣量增加3倍。胸廓呼吸運動的增強使胸內(nèi)負壓增大，還可促進靜脈回流，增加心輸出量和肺血流量，有利于氧的攝取和運輸。但過度通氣使PaO2降低，減低了CO2對延髓的中樞化學(xué)感受器的刺激，可限制肺通氣的增強。
圖3-2 各型缺氧的血氧變化特點
A動脈V靜脈圖中kPa相當(dāng)于mmHg的數(shù)值
| kPa | mmHg |
| 2.67 | 20 |
| 5.33 | 40 |
| 8.0 | 60 |
| 10.7 | 80 |
低張性缺氧所引起的肺通氣變化與缺氧持續(xù)的時間有關(guān)。如人達到400m高原后，肺通氣量立即增加，但僅比在海平面高65％。數(shù)日后，肺通氣量可高達在海平面的5～7倍。但久居高原,肺通氣量逐漸回降，至僅比海平面者高15％左右。在急性缺氧早期肺通氣增加較少，可能因過度通氣形成的低碳酸血癥和呼吸性堿中毒對呼吸中樞的抑制作用，使肺通氣的增加受限。2～3日后，通過腎臟代償性地排出HCO3-，腦脊液內(nèi)的HCO3-也逐漸通過血腦屏障進入血液，使腦組織中pH逐漸恢復(fù)正常，此時方能充分顯示缺氧興奮缺氧的作用。久居高原肺氣量回降，可能與外周化學(xué)感受器對缺氧的敏感性降低有關(guān)。據(jù)觀察，世居高原者之頸動脈體的平均體積比世居海平面者大6.7倍，患慢性阻塞性肺病的病人的頸動脈比正常人大一倍以上。電鏡觀察表明，在慢性低張性缺氧的早期，頸動脈體增大，其中I型細胞增多，因I型細胞中嗜鋨體含兒茶酚胺類神經(jīng)介質(zhì)，其增多可能具代償意義。但在缺氧晚期，在增大的頸動脈體中嗜鋨體的中心（core）縮小、暈輪（halo）加寬，有時整個嗜鋨體為空泡所取代。這可能是頸動脈化學(xué)感受器敏感性降低的原因。長期缺氧使肺通氣反應(yīng)減弱，這也是一種慢性適應(yīng)性反應(yīng)。因為肺通氣每增加1L，呼吸肌耗氧增加0.5ml，可能加劇機體氧的供求矛盾，故長期呼吸運動增強顯然是對機體不利的。
肺通氣量增加是對急性低張性缺氧最重要的代償性反應(yīng)。此反應(yīng)的強弱存在顯著的個體差異，代償良好者肺通氣量增加較多，PaO2比代償不良者高。PaCO2也較低。
血液性缺氧和組織性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增強；循環(huán)性缺氧如累及肺循環(huán)，如心力衰竭引起肺淤血、水腫時，可使呼吸加快。
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