病理生理學/成人呼吸窘迫綜合征的發病機制
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| 病理生理學 |
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ARDS的病變主要是肺泡-毛細血管膜損傷引起肺水腫和繼后的細胞增生和纖維化。細胞增生反應和纖維化的機制和炎癥修復過程相同。故此處著重討論急性肺損傷的機制。ARDS病人均有肺動脈高壓，故有人強調肺微血管內高壓為肺水腫的原因。但病人肺動脈楔壓往往并不高，說明毛細血管壓并不一定高。水腫液蛋白質含量豐富，動物實驗也證明，類似ARDS的動物模型肺淋巴液流量增大，肺淋巴液中蛋白質濃度與血漿蛋白質濃度之比值大于0.7；此時，靜脈注入的高分子右旋糖酐（分子量500，000）可透入肺泡液，均說明ARDS時的肺水腫主要是滲透性肺水腫，由于肺泡-毛細血管膜損傷使其通透性增高所致。ARDS中肺泡毛細血管膜通透性增高的機制并未完全闡明。有些原始病因能直接損傷肺泡毛細血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸、毒氣，煙熏、放射性損傷及細胞毒素作用等。大量實驗表明，更主要的是繼發性損傷，即通過白細胞和血小板在肺內聚集引起肺泡-血管膜損傷使其通透性增高。
 成人呼吸窘迫綜合征的原因 | 中性粒細胞在ARDS發病中的作用  |
出自A+醫學百科 “病理生理學/成人呼吸窘迫綜合征的發病機制”條目 http://www.ekpbm.cn/w/%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6/%E6%88%90%E4%BA%BA%E5%91%BC%E5%90%B8%E7%AA%98%E8%BF%AB%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81%E7%9A%84%E5%8F%91%E7%97%85%E6%9C%BA%E5%88%B6 轉載請保留此鏈接
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