血小板
| A+醫(yī)學百科 >> 血小板 |
血小板（blood platelet）是哺乳動物血液中的有形成分之一。形狀不規(guī)則，比紅細胞和白細胞小得多，無細胞核，成年人血液中血小板數量為100~300×1000000000個/L，它有質膜，沒有細胞核結構，一般呈圓形，體積小于紅細胞和白細胞。血小板在長期內被看作是血液中的無功能的細胞碎片。血小板具有特定的形態(tài)結構和生化組成，在正常血液中有較恒定的數量（如人的血小板數為每立方毫米～30萬），在止血、傷口愈合、炎癥反應、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用。血小板只存在于哺乳動物血液中。
目錄 |
血小板的概念
直到1882年意大利醫(yī)師J．B．比佐澤羅發(fā)現(xiàn)它們在血管損傷后的止血過程中起著重要作用，才首次提出血小板的命名。
低等脊椎動物圓口綱有紡錘細胞起凝血作用，魚綱開始有特定的血栓細胞。兩棲、爬行和鳥綱動物血液中都有血栓細胞，血栓細胞是有細胞核的梭形成橢圓形細胞，功能與血小板相似。無脊椎動物沒有專一的血栓細胞，如軟體動物的變形細胞兼有防御和創(chuàng)傷治愈作用。甲殼動物只有一種血細胞，兼有凝血作用。
血小板為圓盤形，直徑1～4微米到7一8微米不等，且個體差異很大(5～12立方微米)。血小板因能運動和變形，故用一般方法觀察時表現(xiàn)為多形態(tài)。血小板結構復雜，簡言之，由外向內為3層結構，即由外膜、單元膜及膜下微絲結構組成的外圍為第1層；第2層為凝膠層，電鏡下見到與周圍平行的微絲及微管構造；第3層為微器官層，有線粒體、致密小體、殘核等結構。
血小板正常值：（100到300）*10^9/L.
血小板的生成
由骨髓造血組織中的巨核細胞產生。多功能造血干細胞在造血組織中經過定向分化形成原始的巨核細胞，又進一步成為成熟的巨核細胞。 成熟的巨核 細胞膜表面形成許多凹陷，伸入胞質之中，相鄰的凹陷細胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核細胞部分胞質與母體分開。最后這些被細胞膜包圍的與巨核細胞胞質分離開的成分脫離巨核細胞，經過骨髓造血組織中的血竇進入血液循環(huán)成為血小板。新生成的血小板先通過脾臟，約有1／3在此貯存。貯存的血小板可與進入循環(huán)血中的血小板自由交換，以維持血中的正常量。每個巨核細胞產生血小板的數量每立方毫米大約200～8000，一般認為血小板的生成受血液中的血小板生成素調節(jié)，但其詳細過程和機制尚不清楚。血小板壽命約7～14天，每天約更新總量的1／10，衰老的血小板大多在脾臟中被清除。
血小板的功能
血小板的功能主要是促進止血和加速凝血，同時血小板還有維護毛細血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血過程中，具有形成血栓，堵塞創(chuàng)口，釋放與凝血有關的各種因子等功能。在小血管破裂處，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并釋放腎上腺素, 5-羥色胺等具有收縮血管作用的物質，是促進血液凝固的重要因子之一。 血小板還有營養(yǎng)和支持毛細血管內皮細胞的作用，使毛細血管的脆性減少。
血小板數量、質量異常可引起出血性疾病。數量減少見于血小板減少性紫癜，脾功能亢進，再生障礙性貧血和白血病等癥。數量增多見于原發(fā)性血小板增多癥、真性紅細胞增多癥等病癥。質量異常可見于血小板無力癥。
20世紀60年代以來已確證血小板有吞噬病毒、細菌和其他顆粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板內沒有核遺傳物質，被血小板吞噬的病毒將失去增殖的可能。臨床上也見到患病毒性疾病時總出現(xiàn)血小板減少癥。因此血小板有可能與皮膚, 粘膜和白細胞一樣是構成機體對抗病毒的一道防線。
形態(tài)及其結構
血小板描述：細胞碎片，體積很小，形狀不規(guī)則，常成群分布在紅細胞之間。
循環(huán)血中正常狀態(tài)的血小板呈兩面微凹、橢圓形或圓盤形，叫做循環(huán)型血小板。人的血小板平均直徑約2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均體積7立方微米。血小板雖無細胞核，但有細胞器，此外，內部還有散在分布的顆粒成分。血小板一旦與創(chuàng)傷面或玻璃等非血管內膜表面接觸，即迅速擴展，顆粒向中央集中，并伸出多個偽足，變成樹突型血小板，大部分顆粒隨即釋放，血小板之間融合，成為粘性變形血小板。樹突型血小板如及時消除其刺激因素還能變成循環(huán)型血小板，粘性變形的血小板則為不可逆轉的改變。血小板有復雜的結構和組成。血小板膜是附著或鑲嵌有蛋白質雙分子層的脂膜，膜中含有多種糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb與粘附作用有關，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa與聚集作用有關，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受體。血小板膜外附有由血漿蛋白、凝血因子和與纖維蛋白溶解系統(tǒng)有關分子組成的血漿層（血小板的外覆被）。血小板胞漿中有兩種管道系統(tǒng)：與表面相連的開放管道系統(tǒng)和致密管系統(tǒng)。前者是血小板膜內陷在胞漿中形成的錯綜分布的管道系統(tǒng)，管道的膜與血小板膜相連續(xù)，管道膜內表面也有與血小板膜一樣的外覆層，通過此管道系統(tǒng)，血漿可以進入血小板內部，從而擴大了血小板與血漿的接觸面積，由于存在這套與表面相連的發(fā)達的管道系統(tǒng)，使血小板形成與海綿相似的結構；后者即致密管系統(tǒng)的管道細而短，與外界不通，相當內質網。血小板周緣的血小板膜下有十幾層平行作環(huán)狀排列的微管，近血小板膜處還有較密的微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白，它們與血小板的形態(tài)的維持及變形運動有關。血小板內散在著兩種顆粒：α顆粒和致密顆粒。α顆粒內容物是中等電子密度，有的顆粒中央還有電子密度較高的芯。α顆粒中含纖維蛋白原、血小板第4因子、組織蛋白酶A、組織蛋白酶D、酸性水解酶等。致密顆粒內容物電子密度極高，含有5-羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素、抗血纖維蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中還存在有線粒體、糖原顆粒等。
血小板與生理功能
血栓形成和溶解當血管破損時，血小板受到損傷部位激活因素刺激出現(xiàn)血小板的聚集，成為血小板凝塊，起到初級止血作用，接著血小板又經過復雜的變化產生凝血酶，使鄰近血漿中的纖維蛋白原變?yōu)?a href="/w/%E7%BA%A4%E7%BB%B4%E8%9B%8B%E7%99%BD" title="纖維蛋白">纖維蛋白，互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細胞纏結成血凝塊，即血栓（見凝血因子）。同時血小板的突起伸入纖維蛋白網內，隨著血小板微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白的收縮，使血凝塊收縮，血栓變得更堅實，能更有效地起止血作用，這是二級的止血作用。伴隨著血栓的形成，血小板釋放血栓烷A2；致密顆粒和α顆粒通過與表面相連管道系統(tǒng)釋放ADP、5-羥色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、細胞生長因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質，這些活性物質通過激活周圍血小板，促進血管收縮，促纖維蛋白形成等多種方式加強止血而有些效果。物質則可加強損傷部位的炎癥和免疫反應。
當血管損傷部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的無限增大，避免由此而產生的血管阻塞。此時，由血小板所產生的5-羥色胺等對血管內皮細胞起作用，使其釋放纖維蛋白溶酶原激活因子，促使纖維蛋白溶酶形成，進而使血栓中的纖維蛋白溶解。血小板本身也有纖維蛋白溶酶原激活因子與纖維蛋白溶酶原，產生纖維蛋白溶酶參與血栓中纖維蛋白的再溶解。
血小板與血管內皮細胞
血液在血管中迅速流動有時會損傷血管壁，血小板可從流動狀態(tài)轉而附在內皮細胞表面，兩者之間的細胞膜消失，細胞質相互融合，從而使內皮細胞得到修復。
血小板粘附、釋放及聚集的機制 血小板表面有許多不同受體，這些受體與相應的配體結合，即被激活。當血管內皮細胞受損時，內皮下組織中的Ⅰ型和Ⅲ型膠原暴露，兩者中有一9肽結構的活性部位。從這一活性部位通過VWF因子與血小板膜上的受體糖蛋白1b連接，實現(xiàn)了血小板與損傷部位的粘附。血小板激活后，環(huán)狀的微管向內凹曲。血小板出現(xiàn)放射狀的突起，其中出現(xiàn)與其長軸一致的微絲、微管。顆粒向血小板中心部集中，并靠近與表面相連的管道系統(tǒng)。血小板由循環(huán)型變?yōu)闃渫恍汀Ｔ?a href="/w/%E5%85%89%E5%AD%A6%E6%98%BE%E5%BE%AE%E9%95%9C" title="光學顯微鏡">光學顯微鏡下血涂片上所見的血小板，如分為中央的顆粒區(qū)與周緣的透明區(qū)，就是處于這一階段的特征。
粘附的血小板開始釋放其內容物，隨著血小板形態(tài)的變化，血小板細胞膜的脂質雙分子層的磷脂分子中的花生四烯酸游離出來，進而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板顆粒內含物的釋放不是同時進行的。由致密顆粒釋放ADP、5-羥色胺的反應出現(xiàn)得快。α顆粒則隨其內含物不同，釋放遲早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α顆粒先釋放，含酸性水解酶的顆粒（相當于溶酶體）后釋放。釋放是需能過程。膜上的鈣泵將Ca2+泵入血小板內，激活ATP酶，最后引起血小板收縮，導致血小板內顆粒的釋放。
血小板之間的相互粘附叫做聚集。ADP、腎上腺素、凝血酶和膠原等都是血小板的致聚劑。不同的致聚劑引起的聚集過程表現(xiàn)有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板釋放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。從而可以出現(xiàn)兩個聚集波。膠原本身不能直接引起血小板聚集，只能在誘導血小板釋放ADP后引起。聚集發(fā)生的機制至今已知有花生四烯酸途徑，致密顆粒途徑和血小板激活因子途徑，已知不少因素如Ca2+和纖維蛋白原都與血小板的聚集有關。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游離出來，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最強的致聚劑，而內皮細胞釋放的前列腺素I2（PGI2）可通過激活腺苷酸環(huán)化酶使環(huán)腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。
哺乳動物血小板存在著種屬間的差異。如兔血小板致密顆粒中，除5-羥色胺外還含有組胺，人的血小板對致聚劑ADP、凝血酶等均無反應。兔、大鼠、小鼠、豬、羊、馬對腎上腺素無反應。在5-羥色胺含量、對聚集抑制劑的反應性等方面也有種屬差異。
隨著生物和醫(yī)學的發(fā)展，細胞的粘附成為細胞生物學中的重要課題之一。研究血小板粘附、聚集可望使這一課題取得新進展，血小板也是理想的神經藥理學的模型。血小板的收縮與松弛和骨骼肌的活動有類似之處。
血小板的功效
血液受損傷流血時，發(fā)生止血和凝血效應的機制有多種，但大都與血小板的作用有關系， 歸納起來有如下幾個方面：
1、收縮血管，有助于暫時止血
血小板的止血作用，是通過其釋放的血管收縮物質、血小板粘聚成團堵塞損傷的血管和促進凝血實現(xiàn)的。
血小板能釋放5-羥色胺，兒茶酚按等血管收縮素，使受損傷血管不同程度地緊閉，同時管內血流量減少，防止血液流失。
.2、形成止血栓，堵塞血管破裂口
血小板容易粘附和沉積在受損血管所暴露出來的膠原纖維上， 聚集成團,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口處，除了起栓堵作用外，還可維護血管壁的完整性。
.3、血小板的凝血作用
釋放促使血液凝固的物質，在血管破裂處加速形成凝血塊
血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反應速度。
受到損傷的血管或組織處于產生一些因子，啟動內源性和外源性血凝系統(tǒng)，在血小板所釋放的不同因子的綜合作用下，數分鐘內完成了一系列酶促生化連鎖反應，最終導致血漿內可溶性的纖維蛋白原轉變成不溶性的纖維蛋白。纖維蛋白原分子量約34萬，電鏡下觀察數條肽鏈形成螺旋盤曲的四級結構，整體上看呈團狀。纖維蛋白則是細長絲狀，并相互交織成網，因而把血細胞網羅起來，形成凍膠狀的血凝塊。
.4、釋放抗纖溶因子， 抑制纖溶系統(tǒng)的活動
血漿中的纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纖溶因子、抑制了纖溶系統(tǒng)的活動， 使形成的血凝塊不至于崩潰。
.5、營養(yǎng)和支持毛細血管內皮
.6、促進血液循環(huán)
血小板是血液中體積最小的血細胞，正常人血液中計數為100×109／升一300×109／升，占血液體積的0．3％，婦女在月經期可減少50％～75％，幼兒含量稍低。血小板約2／3在末梢血循環(huán)中，l／3在脾臟中，并在兩者之間相互交換。
血小板減少癥中藥方中藥處方（一）
【方名】犀角地黃湯加味。
【組成】犀角3克，生地30克，丹皮10克，赤芍10克，白薇10克，紫草10克，知母10克，沙參10克，生槐花30克，大青葉10克，板藍根15克。
【用法】水煎服，每日劑，日服2次。
【出處】譚家興方。
中藥處方（二）
【方名】加味脾陰煎。
【組成】生地10克，生白芍30克，旱蓮草15克，山藥20克，蓮米15克，連翹10克，赤小豆30克，黃連6克，淡竹葉10克，五味子10克，棗皮10克，大棗10個，炙甘草10克。
【用法】水煎服，每日劑，日服2次。
【出處】袁尊山方。
中藥處方（三）
【辨證】血瘀于肌腠。
【治法】活血化瘀，佐以補脾滋腎。
【方名】加減紫癜方。
【組成】雞血藤15克，丹皮15克，茜草15克，當歸15克，大棗10克，茅根15克，旱蓮草20克，三七粉5克（沖服），仙鶴草20克，山梔15克。
【用法】水煎服，每日1次，日服2次。
【出處】孫偉正方
血小板減少
疾病簡介
血小板疾病是由于血小板數量減少(血小板減少癥)或功能減退(血小板功能不全)導致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板數低于正常范圍14萬~40萬/μl. 血小板減少癥可能源于血小板產生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).無論何種原因所致的嚴重血小板減少,都可引起典型的出血：多發(fā)性瘀斑,最常見于小腿；或在受輕微外傷的部位出現(xiàn)小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血)；和手術后大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經系統(tǒng)內出血可危及生命.然而血小板減少癥不會像繼發(fā)于凝血性疾病，那樣表現(xiàn)出組織內出血(如深部內臟血腫或關節(jié)積血).
也可能因遺傳導致.男性發(fā)病,女性攜帶.(WAS 綜合征)
血小板減少與白血病的區(qū)別：
血小板減少性紫癜病的典型癥狀表現(xiàn)為出血，在發(fā)病前期，皮膚會出現(xiàn)針扎樣紅點，之后會發(fā)展成塊狀血小板減少性紫癜，紫癜的大小不等，小的如黃豆粒，大的能達到手掌那么大。
出現(xiàn)血小板減少性紫癜的部位一般在體表皮膚比較松弛的部位，如頸部、眼睛周圍、下肢等，并伴有腫痛，嚴重的會在口腔黏膜部位出現(xiàn)紫斑。血液中正常血小板數量為30萬／立方毫米，患病時可減少到4萬～5萬，當血小板數量降至2萬時，患者就有可能出現(xiàn)消化道出血、顱內出血、血尿等，危及生命。
血小板減少性紫癜病跟白血病的一些癥狀相似，有些患者認為血小板減少性紫癜病就是種白血病，心理壓力很大，其實完全沒有必要。專家解釋，目前認為紫癜病是因為單純的血小板減少使凝血功能出現(xiàn)異常，而血小板減少和凝血功能異常只是白血病的癥狀之一，白血病患者體內的白細胞、紅細胞等都不正常，它們完全是兩碼事。
參看
| 血液 |
|---|
| 白血病 和 白血球 |
| 淋巴系統(tǒng): 淋巴性白血病 (急性, 慢性) | 淋巴瘤 (霍奇金淋巴瘤, 非霍奇金淋巴瘤) | 淋巴增生 | 骨髓癌 (多發(fā)性骨髓癌, 質漿細胞瘤) |
| 骨髓: 骨髓性白血病 (急性, 慢性) | 骨髓增殖性疾病 (原發(fā)性血小板增多癥, 紅血球增多癥) | 骨髓成形不良癥候群 | 骨髓纖維化 | 嗜中性白血球過低癥 |
| 紅血球 |
| 貧血 | 血色病 | 鐮狀細胞貧血 | 地中海貧血 | 溶血性貧血 | 再生不良性貧血 | 蠶豆癥 | 遺傳性球形紅細胞增多癥 | 遺傳性橢圓形紅血球增多癥 | 其他血紅蛋白病 |
| 凝血因子和血小板 |
| 血栓形成 | 深靜脈血栓形成 | 肺栓塞 | 血友病 | 自發(fā)性血小板缺乏紫斑癥 | 血栓性血小板缺乏紫斑癥 | 彌散性血管內凝血 |
|
||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 關于“血小板”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |