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病理生理學(xué)/成人呼吸窘迫綜合征的原因

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病理生理學(xué)

病理生理學(xué)目錄

ARDS是由許多原因引起的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷。有些原因可直接損傷肺:如①吸入煙霧、毒氣、胃內(nèi)容物及溺水;②服用過(guò)量海洛因水楊酸鹽;③細(xì)菌病毒真菌等所致肺部感染;④脂肪、羊水血栓等引起肺栓塞;以及⑤肺挫傷放射線(xiàn)損傷與氧中毒等。有些全身性病理過(guò)程可引起肺損傷,如敗血癥休克彌散性血管內(nèi)凝血過(guò)敏反應(yīng)創(chuàng)傷燒傷等。燒傷面積超過(guò)40%就可能導(dǎo)致Pao2明顯降低。有些治療措施也可能引起ARDS,如血液透析體外循環(huán)、用尼龍絲去除白細(xì)胞等。根據(jù)病因的不同及病變特點(diǎn),ARDS曾有20多個(gè)名稱(chēng),如創(chuàng)傷后濕肺、敗血癥肺、休克肺輸血后肺、微血管漏出綜合征,充血性肺不張透明膜病、出現(xiàn)性肺綜合征、僵肺綜合癥、進(jìn)行性肺實(shí)變等。 二、成人呼吸窘迫綜合征病理變化各種原因所致急性肺泡-毛細(xì)血管膜損害傷的病理變化均類(lèi)似,可分為急性階段與慢性階段病變:

(一)急性階段病變

主要為廣泛肺泡血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷所致肺水腫,首先是肺間質(zhì)水腫,后出現(xiàn)肺泡水腫,肺重可達(dá)正常值之三倍。肺泡腔內(nèi)液體蛋白質(zhì)含量高,甚而是血性液體,并有血細(xì)胞巨噬細(xì)胞細(xì)胞碎片、無(wú)定形物質(zhì)、纖維蛋白條和表面活性物質(zhì)的殘存物,偶而可見(jiàn)細(xì)胞碎片和蛋白等物質(zhì)在纖維蛋白網(wǎng)眼中形成透明膜。

(二)慢性階段病變

發(fā)病數(shù)天后進(jìn)入慢性階段,病變以細(xì)胞增生為主,兩周后即可出現(xiàn)纖維化。Ⅱ型上皮細(xì)胞增生取代了變性壞死的Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞,加上各種細(xì)胞的浸潤(rùn)使肺泡間隔增厚,肺泡腔與肺泡管內(nèi)富含蛋白質(zhì)的的液體機(jī)化而形成纖維化。

32 其臨床主要表現(xiàn)及診斷依據(jù)為: | 成人呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機(jī)制 32
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