病理生理學(xué)/水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)
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水、電解質(zhì)的平衡，受神經(jīng)系統(tǒng)和某些激素的調(diào)節(jié)，而這種調(diào)節(jié)又主要是通過神經(jīng)特別是一些激素對腎處理水和電解質(zhì)的影響而得以實現(xiàn)的。
一、渴感的作用
下丘腦視上核側(cè)面有口渴中樞。使這個中樞興奮的主要剌激是血漿晶體滲透壓的升高，因為這可使口渴中樞的神經(jīng)細(xì)胞脫水而引起渴感?？蕜t思飲尋水，飲水后血漿滲透壓回降，渴感乃消失。此外有效血容量的減少和血管緊張素Ⅱ的增多也可以引起渴感。
二、抗利尿激素的作用
抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）主要是下丘腦視上核神經(jīng)細(xì)胞所分泌并在神經(jīng)垂體貯存的激素。ADH能提高腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性，從而使水的重吸收增加（圖5-1）。
促使ADH釋放的主要剌激是血漿晶體滲透壓的增高和循環(huán)血量的減少。當(dāng)機(jī)體失去大量水分而使血漿晶體滲透壓增高時，便可剌激下丘腦視上核或其周圍區(qū)的滲透壓感受器而使ADH釋放增多。血漿滲透壓乃可因腎重吸收水分增多而有所回降。大量飲水時的情況正好相反。由于ADH釋放減少，腎排水增多，血漿滲透壓乃得以回升。血量過多時，可剌激左心房和胸腔內(nèi)大靜脈的容量感受器。反射性地引起ADH釋放減少，結(jié)果引起利尿而使血量回降。反之，當(dāng)失血等原因使血量減少時，ADH乃可因容量感受器所受剌激減弱而釋放增加，尿量因而減少而有助于血量的恢復(fù)。
此外，動脈血壓升高可通過剌激頸動脈竇壓力感受器而反射性地抑制AKH的釋放；疼痛剌激和情緒緊張可使ADH釋放增多；血管緊張素Ⅰ增多也可剌激ADH的分泌。
圖5-1 抗利尿激素的調(diào)節(jié)及其作用示意圖
三、醛固酮的作用
醛固酮（aldosterone）是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素。醛固酮的主要作用是促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對Na+的主動重吸收，同時通過Na+、-K+和Na+-H交換而促進(jìn)K+和H+的排出，所以說醛固酮有排鉀、排氫、保鈉的作用。隨著Na+主動重吸收的增加，Cl-和水的重吸收也增多，可見醛固酮也有保水作用（圖5-2）。
醛固酮的分泌主要受腎素—血管緊張素系統(tǒng)和血漿Na+、K+濃度的調(diào)節(jié)。當(dāng)失血等原因使血容量減少，動脈血壓降低時，腎入球小動脈管壁的牽張感受器就因入球小動脈血壓下降和血容量減少而受到剌激，近球細(xì)胞的腎素分泌乃增多。同時由于腎小球濾過率也相應(yīng)減少，流經(jīng)致密斑的Na+亦因而減少，這也可使近球細(xì)胞的腎素分泌增多。（另一種完全相反的見解是，遠(yuǎn)曲小管起始部分腎小管液Na+濃度的增加，可剌激致密斑而使近球細(xì)胞分泌腎素增多。目前這兩種看法尚未能統(tǒng)一。）腎素增多后，血管緊張素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ便相繼增多，血管緊張素Ⅱ和Ⅲ都能剌激腎上腺皮質(zhì)球狀帶使醛固酮的合成和分泌增多。
此外，近球細(xì)胞處的小動脈管內(nèi)有交感神經(jīng)末梢支配，腎交感神經(jīng)興奮時能使腎素的釋放量增加。腎上腺素和去甲腎上腺素也可直接剌激近球細(xì)胞，使腎素釋放增加。
圖5-2 醛固酮分泌的調(diào)節(jié)及其作用示意圖
血漿K+濃度升高或Na+濃度降低，可直接剌激腎上腺皮質(zhì)球狀帶使醛固酮分泌增多；反之，當(dāng)血漿K+濃度降低或Na+濃度升高時，醛固酮的分泌減少。
四、“第三因子”的作用
有人在用狗作的實驗中觀察到，當(dāng)細(xì)胞外液容量增加時，血漿中出現(xiàn)一種抑制腎小管重吸收Na+從而導(dǎo)致尿鈉排出增多的性質(zhì)未明的物質(zhì)，稱為“稱鈉激素”（natriuretic hormone）或“第三因子”。但這方面還有許多問題有待闡明。有些資料也未能證實這種物質(zhì)的存在。
五、心房利鈉因子的作用
80年代初以來，哺乳動物心房中心房利鈉因子（atrial natriuretic factor，ANF）的發(fā)現(xiàn)和隨后一系列的研究，為人們理解體液容量和血壓的調(diào)節(jié)開辟了一個的時代，也是醫(yī)學(xué)和生理學(xué)研究的一個重大進(jìn)展。ANF后來也被稱為心房利鈉多肽（atrial natriureticpolypeptide，ANP）因為已經(jīng)證明它是一種多肽。
ANP主要存在于哺乳動物其中也包括人的心房肌細(xì)胞的細(xì)胞漿中。ANP已經(jīng)分離提純，并且已能人工合成，其氨基酸序列亦已確定。從動物心房肌獲得的這類多肽稱為心鈉素（cardionatrin）或心房肽（atriopeptin）而從人類心房肌所得者稱為人心房利鈉多肽（human atrial natriuretic polypeptide，hANP）而ANP 則是它們的通稱。
動物實驗證明，急性的血容量增加可使ANP釋放入血，從而引起強大的利鈉和利尿作用。血容量增加可能是通過增高右心房壓力，牽張心房肌而使ANP釋放的。反之，限制鈉、水?dāng)z入或減少靜脈回心血量則能減少ANP的釋放。
已經(jīng)證明，一些動物的動脈、腎、腎上腺皮質(zhì)球狀帶等有ANP的特異受體，ANP是通過這些受體作用于細(xì)胞膜上的鳥苷酸環(huán)化酶，以細(xì)胞內(nèi)的環(huán)鳥苷酸（cGMP）作為第二信使而發(fā)揮其效應(yīng)的。
ANP對水、電解質(zhì)代謝有如下的重要影響：
（一）強大的利鈉、利尿作用 其機(jī)制在于抑制腎髓質(zhì)集合管對Na+的重吸收。ANP也可能通過改變腎內(nèi)血流分布、增加腎小球濾過率而發(fā)揮利鈉、利尿的作用。
（二）拮抗腎素一醛固酮系統(tǒng)的作用 實驗證明，ANP能抑制體外培養(yǎng)的腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和分泌醛固酮；體內(nèi)試驗又證明ANP能使血漿腎素活性下降，有人認(rèn)為ANP可能直接抑制近球細(xì)胞分泌腎素。
（三）ANP能顯著減輕失水或失血后血漿中ADH水平增高的程度 ANP及其與腎素—醛固酮系統(tǒng)以及ADH之間的相互作用，對于精密地調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡起著重要作用。ANP還有舒張血管，降低血壓的作用。
根據(jù)其釋放、對遠(yuǎn)隔器官的作用以及以后在肝、腎、肺等器官中降解等特點，已公認(rèn)ANP為一種新的激素，因而心臟除了是泵血器官以外，同時也是一個內(nèi)分泌器官，這是內(nèi)分泌學(xué)的一個的突破。
六、甲狀旁腺激素的作用
甲狀旁腺激素是甲狀旁腺分泌的激素。它能促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管的集合管對Ca2+的重吸收，抑制近曲小管對磷酸鹽的重吸收，抑制近曲小管對Na+、K+和HCO3-的重吸收。甲狀旁腺激素還能促進(jìn)腎小管對Mg2+的重吸收。關(guān)于Mg2+重吸收的部位，尚無一致的看法。有人報道Mg2+在近曲小管和髓袢升支被重吸收，而加一些報道則認(rèn)為Mg2+主要在髓袢特別是髓袢升支的粗段被重吸收，而近曲和遠(yuǎn)曲小管基本上不能重吸收Mg2+。甲狀旁腺激素的分泌主要受血漿Ca2+濃度的調(diào)節(jié)：Ca2+濃度下降可使甲狀旁腺激素的分泌增加，反之則甲狀旁腺激素的分泌減少。
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