醛固酮
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是人體內(nèi)調(diào)節(jié)血容量的激素，通過調(diào)節(jié)腎臟對(duì)鈉的重吸收，維持水平衡。醛固酮是調(diào)節(jié)細(xì)胞外液容量和電解質(zhì)的激素，醛固酮的分泌，是通過腎素一血管緊張素系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的。當(dāng)細(xì)胞外液容量下降時(shí)，刺激腎小球旁細(xì)胞分泌腎素，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、醛固酮分泌增加，使腎臟重吸收鈉增加，進(jìn)而引起水重吸收增加，細(xì)胞外液容量增多；相反細(xì)胞外液容量增多時(shí)，通過上述相反的機(jī)制，使醛固酮分泌減少，腎重吸收鈉水減少，細(xì)胞外液容量下降。血鈉降低，血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質(zhì)，使醛固酮分泌增加。
目錄 |
原理
醛固酮進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞后，與胞漿內(nèi)受體結(jié)合，形成激素-受體復(fù)合體，后者通過核膜，與核中DNA特異性結(jié)合位點(diǎn)相互作用，調(diào)節(jié)特異性mRNA轉(zhuǎn)錄，最終合成多種醛固酮誘導(dǎo)蛋白，進(jìn)而使關(guān)腔膜對(duì)Na+的通透性增大，線粒體內(nèi)ATP合成和管周膜上鈉泵的活動(dòng)性增加。從而導(dǎo)致對(duì)Na+的重吸收增強(qiáng)，對(duì)水的重吸收增加，K+的排出量增加。
醛固酮的分泌與血壓的關(guān)系
醛固酮的分泌主要受腎素—血管緊張素調(diào)節(jié)，即腎的球旁細(xì)胞感受血壓下降和鈉量減少的刺激，分泌腎素增多，腎素作用于血管緊張素原，生成血管緊張素。血管緊張素可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成和分泌醛固酮。當(dāng)循環(huán)血量減少時(shí)，醛固酮的分泌量會(huì)增加，使鈉和水的重吸收增強(qiáng)，以此維持水鹽代謝的平衡。
醛固酮aldosterone
C21H28O5。11β，21-二羥-3．20-二氧-4-孕烯-18-醛（11→18）乳醛（Ⅰ）。是腎上腺皮質(zhì)激素的一種。 具有代表性的強(qiáng)電解質(zhì)代謝作用的鹽皮質(zhì)類固醇。其作用是促進(jìn)Na+在體內(nèi)貯留，同時(shí)排出K+。是由腎上腺皮質(zhì)球狀帶生成，并受腎臟分泌的血管緊張肽原酶，即血管緊張肽（renin即angiotensin）的調(diào)節(jié)。另也有11β-羥-18-醛型（Ⅱ）。
螺內(nèi)酯
其受體拮抗劑是螺內(nèi)酯，又稱安體舒通，與醛固酮競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合人體內(nèi)相應(yīng)的受體，為保鉀利尿劑，螺內(nèi)酯的降壓作用也是源于此。
醛固酮
正常值范
鈉100mmol／d，鉀60～100mmol／d飲食條件下立位138～415pmol／L
臥位28～138pmol／L
臨床意義
增高：原發(fā)性醛固酮增多癥，假性醛固酮增多癥（雙側(cè)腎上腺球狀帶增生），利尿劑、心衰、肝硬變、腎衰、腎病綜合征等所致的繼發(fā)性醛固酮增多癥，原發(fā)性周期性水腫，Ｂａｒｔｔｅｒ氏綜合征，腎球旁器增生，手術(shù)后，低血容量，各種原因所致的低鉀血癥，部分惡性高血壓及緩進(jìn)型高血壓等。
降低：腎上腺皮質(zhì)功能減退，低腎素低醛固酮綜合征，１８－羥化梅缺乏，糖尿病，Ｔｕｒｎｅｒ氏綜合征，急性乙醇中毒等。
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