醫(yī)學(xué)電子書 >> 《病理生理學(xué)》 >> 彌散性血管內(nèi)凝血 >> 彌散性血管內(nèi)凝血的原因和發(fā)病機(jī)制 >> 組織嚴(yán)重破壞使大量組織因子進(jìn)入血液，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)

病理生理學(xué)

彌散性血管內(nèi)凝血 彌散性血管內(nèi)凝血的原因和發(fā)病機(jī)制 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、激活凝血因子Ⅻ，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 組織嚴(yán)重破壞使大量組織因子進(jìn)入血液，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng) 血細(xì)胞大量破壞 其它促凝物質(zhì)進(jìn)入血液

病理生理學(xué)目錄

在外科大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外（如胎盤早期剝離、宮內(nèi)死胎等）、惡性腫瘤或?qū)嵸|(zhì)性臟器的壞死等情況下均有嚴(yán)重的組織損傷或壞死，所以大量促凝物質(zhì)入血（表9-1），其中尤以組織凝血活酶（tissuethromboplastin,即凝血因子Ⅲ，或稱組織因子）較多。這些促凝物質(zhì)可通過(guò)外源性凝血系統(tǒng)的啟動(dòng)引起凝血。

組織因子是一種脂蛋白復(fù)合物，含有大量磷脂。當(dāng)它進(jìn)入血漿后。血漿中的鈣離子將因子Ⅶ連接于組織因子的磷脂上，形成復(fù)合物，后者可使凝血因子X活化為Xa，并與Ca²⁺、因子V和血小板磷脂相互作用而形成凝血酶原激活物，然后通過(guò)與內(nèi)源性凝血系統(tǒng)后階段相同的途徑，完成凝血的化學(xué)反應(yīng)（圖9-1）。

以宮內(nèi)死胎為例，當(dāng)胎兒的壞死組織在子宮內(nèi)滯留超過(guò)5周，DIC的發(fā)生率可達(dá)50％左右，這是因?yàn)閴乃赖奶航M織釋放組織因子，后者大量進(jìn)入母體循環(huán)，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。此外有人證明，當(dāng)腫瘤組織壞死時(shí)，釋放出一種蛋白酶，如某些腺癌能分泌一種含有唾液酸的粘蛋白，它可直接激活X因子，從而啟動(dòng)凝血連鎖反應(yīng)。

血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、激活凝血因子Ⅻ，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng) | 血細(xì)胞大量破壞

關(guān)于“病理生理學(xué)/組織嚴(yán)重破壞使大量組織因子進(jìn)入血液，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)”的留言：	訂閱討論RSS
目前暫無(wú)留言
添加留言

更多醫(yī)學(xué)百科條目