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急診醫(yī)學(xué)/氣體交換失常

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PaO2、PaCO2直接測(cè)定值和計(jì)算得出PA-aO2值是臨床上用以評(píng)價(jià)呼吸功能的可靠指標(biāo)。最常見的引起低氧血壓的原因可歸納為四方面。

(一)肺泡通氣不足 前已提及,肺泡通氣量是真正進(jìn)行氣體交換的有效氣量。它是分鐘通氣量及死腔通氣量的差值。因呼吸中樞的調(diào)節(jié)功能,每分鐘CO2產(chǎn)量一般變化不大,除非患者的通氣已經(jīng)機(jī)械通氣機(jī)完全控制,而又因某些因素如靜脈營(yíng)養(yǎng)使呼吸交換指數(shù)R不足一般0.8時(shí),

Gkzaq146.pngCO2可能升高,否則如公式所示:

Gkzaq6dx.jpg

肺泡通氣量決定了PaCO2。當(dāng)因

Gkzaq146.pngD增高或二者同時(shí)存在以致

Gkzaq146.pngA明顯下降時(shí),PaCO2升高。

前述空氣公式顯示,PaCO2升高,PAO2必然相應(yīng)下降。即使肺內(nèi)無(wú)病變,肺泡通氣不足單純因呼吸中樞抑制所致,也就是說PA-aO2在正常的0.67~1.33kPa(5~10mmHg),若PAO2下降明顯時(shí)也會(huì)造成PaO2相應(yīng)下降,即低氧血癥。

單純肺泡通氣不足可以在服用過量鎮(zhèn)靜藥物,或顱外傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染等情況時(shí)出現(xiàn),在實(shí)際臨床工作中,更多見的是與其他引起低氧血癥導(dǎo)致氣體交換功能失常的病理生理過程同時(shí)存在。

(二)彌散功能障礙毛細(xì)血管膜因各種性質(zhì)病變受損破壞,或毛細(xì)血管床面積減少,或通透膜(包括肺泡上皮組織及其基底膜,血管內(nèi)皮細(xì)胞及其基底膜,以及紅細(xì)胞膜)增厚,都將使彌散功能發(fā)生障礙。但人的彌散功能代償儲(chǔ)留極大,常在彌散功能下降尚未造成低氧血癥時(shí),肺內(nèi)病變已因其他原因產(chǎn)生顯著的氣體交換障礙。

在彌漫性肺間質(zhì)性疾病患者,通常靜息時(shí)可不出現(xiàn)低氧血癥,由于運(yùn)動(dòng)后血流通過肺泡毛細(xì)血管膜時(shí)間縮短,使彌散功能障礙更趨顯著,再佐以其他原因,可出現(xiàn)低氧血癥。這也是運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)在呼吸功能測(cè)定中應(yīng)用的原因之一。

(三)通氣血流灌注失調(diào) 習(xí)慣均以

Gkzaq5iy.jpg失調(diào)表示,它是引起低氧血癥最常見的原因,幾乎所有呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)生低氧血癥時(shí),或多或少均可檢查出

Gkzaq5iy.jpg失調(diào)的成分。

如圖3-11所示,肺尖部的通氣量低,血流量也少,其相應(yīng)比值為3.3,是為高Gkzaq5iy.jpg區(qū);自肺尖向肺底Gkzaq5iy.jpg值逐漸減小,至肺底部雖通氣量與血流量均高于肺尖部,但Gkzaq5iy.jpg值卻明顯降低,是為低Gkzaq5iy.jpg區(qū)。于是自肺尖部流出的血液氧分壓高于肺底部,而CO2則因其解離曲線與氧解離曲線的不同,Pco2變化不如氧分壓顯著。這種正常情況下的區(qū)域性Gkzaq5iy.jpg不匹配,使肺毛細(xì)血管末端的血氧分壓(也就可相當(dāng)于PaO2)低于肺泡氣氧分壓,一般PA-aO2約在0.67kPa(5mmHg),不致超過1.33kPa(10mmHg)。從宏觀考慮,每分鐘肺泡通氣量約為4L,血流量約為5L,總的Gkzaq5iy.jpg值若能維持在0.8,氣體交換常能正常進(jìn)行。

O2-CO2相關(guān)圖


圖3-11 O2-CO2相關(guān)圖

說A/明因

Gkzaq146.pngA/Gkzaq4s4.jpg變化決定PO2及PCO2。

在某特定時(shí)間內(nèi)肺所攝取的氧應(yīng)相當(dāng)于該時(shí)間肺泡氣與吸入氣間氧量之差,即

Gkzaq146.pngA(FiO2)-Gkzaq146.pngA(FAO2

FiO2與FAO2分別表示吸入氣與肺泡氣的氧分?jǐn)?shù)。

依同樣道理,血液從肺泡氣能攝取的氧量相等于體循環(huán)血和混合靜脈血氧含量之差,即

Gkzaq146.pngO2=Gkzaq4s4.jpg(CaO2)-Gkzaq4s4.jpg(CVO2

CaO2與CVO2分別表示體循環(huán)與混合靜脈血中的氧含量。這兩部分?jǐn)z取氧量自然相等,故

Gkzaq146.pngA(FiO2-FAO2)=Gkzaq4s4.jpg(CaO2-CVO2

Gkzaq146.pngA/Gkzaq4s4.jpg=(CaO2-CVO2)/(FiO2-FAO2

當(dāng)FiO2固定,CVO2在一定水平時(shí),動(dòng)脈血和肺泡氣的氧含量由Gkzaq146.pngA/Gkzaq4s4.jpg所決定。

同樣可以演算得出CO2代謝公式:

Gkzaq146.pngA/Gkzaq4s4.jpg=(Cco2-CaCO2)/FACO2

在穩(wěn)定狀態(tài),為O2

Gkzaq146.png/Gkzaq4s4.jpg與為CO2Gkzaq146.png/Gkzaq4s4.jpg必然相等,于是:

Gkzaq146.pngA/Gkzaq4s4.jpg=(CaO2-CVO2)/(FiO2-FAO2)=(CVCO2-CaCO2)/FACO2

清楚可見,當(dāng)FiO2、CVO2、CVCO2、均為已知時(shí),肺泡氣中O2和CO2濃度或分壓是由

Gkzaq146.png/Gkzaq4s4.jpg決定。圖3-12所示為O2-CO2關(guān)系圖,可表示出不同程度Gkzaq146.png/Gkzaq4s4.jpg失調(diào)對(duì)O2和CO2分壓的影響。

Gkzaq1yl.jpg

圖3-12人于直立位肺內(nèi)通氣及血流灌注分布不均及Gkzaq146.pngA/Gkzaq4s4.jpg值分布。

但無(wú)論如何,正常情況下肺內(nèi)所存在的輕度Gkzaq146.png/Gkzaq4s4.jpg失調(diào)不致影響氣體交換,動(dòng)脈血的O2和CO2分壓與肺泡氣中的O2和CO2分壓幾乎分別相同。

各種疾病過程,使Gkzaq146.png/Gkzaq4s4.jpg失調(diào)超出正常生理限度時(shí)將導(dǎo)致低氧血癥和二氧化碳潴留(圖3-13)。當(dāng)肺內(nèi)低Gkzaq146.png/Gkzaq4s4.jpg區(qū)過度增多,流經(jīng)這些區(qū)域血流不能攝取足夠氧,動(dòng)脈血氧分壓將低于正常,出現(xiàn)低氧血癥。二氧化碳雖然升高,但不會(huì)超出混合靜脈血中二氧化碳水平。肺內(nèi)其他區(qū)域?qū)⒃黾油庖云跀z入更多氧,排出更多的二氧化碳。因氧解離曲線限制,低氧血癥常難代償,但二氧化碳可能保持正常。若病變嚴(yán)重或因肺其他功能限制,不能提供合宜的肺泡通氣,合并出現(xiàn)PCO2升高。

Gkzaq3uf.jpg

圖3-13

Gkzaq146.png/Gkzaq4s4.jpg失調(diào)導(dǎo)致低氧血癥和二氧化碳潴留

32 肺泡氣-動(dòng)脈血氧分壓差 | 肺內(nèi)分流量增加 32
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