氣體彌散障礙
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肺泡與血流經肺泡-毛細血管膜(下簡稱肺泡膜)進行氣體交換的過程是一個物理性彌散過程。單位時間內氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側的氣體分壓差、肺泡的面積與厚度和氣體的彌散常數。彌散常數又與氣體的分子量和溶解度相關。此外，氣體總彌散量還決定于血液與肺泡接觸的時間。彌散量的大小，取決于膜兩側氣體分壓差、彌散面積、距離、時間、氣體分子量及其在彌散介質中的溶解度。肺氣腫及其他肺組織病變，彌漫性肺間質纖維化等疾病時可引起彌散功能降低。臨床上當肺部病變產生彌散功能障礙時，常同時有明顯的通氣/血流比例失調，其后果均導致缺氧。
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氣體彌散障礙的原因
一)肺泡膜面積減少：正常成人肺泡總面積約為80m2，靜息呼吸時參與換氣的肺泡表面積約僅35～40m2，運動時增加。由于儲備量大，因此只有當肺泡膜面積極度減少時，才會引起換氣功能障礙，肺泡膜面積減少可見于肺實變、肺不脹、肺葉切除等時。 (二)肺泡膜厚度增加：肺泡膜的薄部為氣體交換的部位，它是由肺泡上皮、毛細血管內皮及二者共有的基底膜所構成，其厚度小于1μm。雖然氣體從 肺泡腔到達紅細胞內還需經過肺泡表面的液體層、管內血漿層和紅細胞膜，但總厚度也不到5μm.故正常氣體交換是很快的。當肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維 化、肺泡毛細血管擴張或稀血癥導致血漿層變厚等時，都可因肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬而影響氣體彌散。 (三)血液與肺泡接觸時間過短：正常靜息時，血液流經肺泡毛細血管的時間約為0.75sec，由于肺泡膜很薄，與血液的接觸面又廣，故只需 0.25sec血紅蛋白即可完全氧合。當血液流經肺泡毛細血管的時間過短時，氣體彌散量將下降。上述肺泡膜面積減少和厚度增加的病人，雖然肺毛細血管血液 中氧分壓上升較慢，但一般在靜息時肺內氣體交換仍可達到平衡，因而不致產生低氧血癥，往往只是在體力負荷增大時，才會因為血流加快，血液和肺泡接觸時間縮 短而發生明顯的彌散障礙，從而引起低氧血癥。目前認為肺泡膜病變時發生呼吸衰竭，主要還是因為存在著肺泡通氣血流比例失調的緣故。
氣體彌散障礙的診斷
彌散(diffusion)是指肺泡與毛細血管中的氧和二氧化碳，通過肺泡-毛細血管膜進行氣體交換的過程。彌散功能是以 肺泡毛細血管膜兩側氣體分壓差為0.1333kPa(1mmHg)時;每分鐘可能通過的氣量為指標，以彌散量(diffusion capacity)表示，二氧化碳的彌散能力很強，比氧大21倍，臨床上不存在二氧化碳彌散障礙，故彌散障礙主要是指氧氣。測定方法是以一氧化碳作為測定氣體。優點是(1)除大量吸煙者外，一般人進入毛細血管混合靜脈血的CO幾乎為零，不需計算。(2)CO與血紅蛋白親和力為氧的210倍，吸入少量CO通 過毛細血管膜到血漿后，迅速進入紅細胞與血紅蛋白結合，血漿中CO分壓等于零，可以不計。
DLco正常值：206.2ml/kPa/m
肺氧彌散量(Dlo2)=1.23×DLco。
彌散量的大小，取決于膜兩側氣體分壓差、彌散面積、距離、時間、氣體分子量及其在彌散介質中的溶解度。肺氣腫及其他肺組織病變，彌漫性肺間質纖維化等疾病時可引起彌散功能降低。臨床上當肺部病變產生彌散功能障礙時，常同時有明顯的通氣/血流比例失調，其后果均導致缺氧。
氣體彌散障礙的鑒別診斷
氣體彌散功能下降：彌散功能是換氣功能中的一項測定指標。用于評價肺泡毛細血管膜進行氣體交換的效率。通過肺活量的臨床檢查，可以作出診斷。 男性為(28.84±4.84)ml/(mmHg.min)，女性為(22.13±3.09)ml/(mmHg.min)。低于這個值就出現氣體彌散功能下降。
肺過度充氣：即通常所說的肺氣腫。肺氣腫是指終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態。按其發病原因肺氣腫有如下幾種類型：老年性肺氣腫，代償性肺氣腫，間質性肺氣腫，灶性肺氣腫，旁間隔性肺氣腫，阻塞性肺氣腫。
過度換氣綜合癥：是一種身、心疾病。由于患者疲倦過度、精神緊張，刺激了植物神經興奮，引起呼吸頻率加快。這使得吸入的氧氣、呼出的二氧化碳都增加，但血液攜氧已飽和，所以過多的氧氣并不能交換入血，相當于CO2排出過多。而CO2是血液中H2CO3的原材料，所以血液H2CO3減少，打亂了血液酸堿平衡，引發呼吸性堿中毒。如得不到改善，可能引起器官衰竭。
彌散(diffusion)是指肺泡與毛細血管中的氧和二氧化碳，通過肺泡-毛細血管膜進行氣體交換的過程。彌散功能是以 肺泡毛細血管膜兩側氣體分壓差為0.1333kPa(1mmHg)時;每分鐘可能通過的氣量為指標，以彌散量(diffusion capacity)表示，二氧化碳的彌散能力很強，比氧大21倍，臨床上不存在二氧化碳彌散障礙，故彌散障礙主要是指氧氣。測定方法是以一氧化碳作為測定氣體。優點是(1)除大量吸煙者外，一般人進入毛細血管混合靜脈血的CO幾乎為零，不需計算。(2)CO與血紅蛋白親和力為氧的210倍，吸入少量CO通 過毛細血管膜到血漿后，迅速進入紅細胞與血紅蛋白結合，血漿中CO分壓等于零，可以不計。
DLco正常值：206.2ml/kPa/m
肺氧彌散量(Dlo2)=1.23×DLco。
彌散量的大小，取決于膜兩側氣體分壓差、彌散面積、距離、時間、氣體分子量及其在彌散介質中的溶解度。肺氣腫及其他肺組織病變，彌漫性肺間質纖維化等疾病時可引起彌散功能降低。臨床上當肺部病變產生彌散功能障礙時，常同時有明顯的通氣/血流比例失調，其后果均導致缺氧。
氣體彌散障礙的治療和預防方法
用抗生素大多無效，目前還缺乏特效的治療方法，常表現為進行性發展，最終出現呼吸衰竭和心力衰竭。通過對診治病人的總結和分析，認為本病的主要病機是肺腎兩虛，瘀、痰、熱等病邪交結，采用補益肺腎、活血通絡、軟堅散結、化痰清熱等方法治療，可以減慢疾病進程，緩解臨床癥狀，如減輕氣促、改善肺功能和提高血氧分壓等，使患者能進行一定的體力活動，減輕患者的精神壓力，從而提高生活質量。增強患者的免疫力，減少感冒次數，可以防止因感染而致病情惡化。必要時與激素合用可以減輕激素的副作用，增強療效。間質性肺炎必須先明確診斷，然后在有經驗醫師的指導下長期治療，切不可掉以輕心。患者心理活動也對治療舉足輕重，樂觀開朗者比抑郁不平者壽命較長。切忌悲觀著急。
參看
- 單側肺氣腫
- 原發性肺動脈高壓
- 肺動脈高壓
- 老年人肺氣腫
- 老年人呼吸衰竭
- 老年人支氣管擴張
- 高原肺水腫
- 肺組織細胞增生癥
- 藥物性呼吸衰竭
- 小兒呼吸衰竭
- 小兒肺水腫
- 小兒急性呼吸衰竭
- 新生兒持續性肺動脈高壓
- 支氣管擴張
- 囊性纖維化
- 阻塞性肺氣腫
- 肺水腫
- 肺氣腫
- 急性呼吸衰竭
- 慢性呼吸衰竭
- 胸部癥狀
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