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藥物性呼吸衰竭

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藥源性呼吸衰竭(drug-induced respiratory failure,DRF)是指由于應(yīng)用治療藥物或違禁藥品誘發(fā)或促發(fā)所引起的一種的急性呼吸衰竭

目錄

藥物性呼吸衰竭的病因

(一)發(fā)病原因

可誘發(fā)或促發(fā)呼吸衰竭的藥物很多。

(二)發(fā)病機(jī)制

可誘發(fā)或促發(fā)呼吸衰竭的藥物很多,其發(fā)生機(jī)制也各不相同,但其基本改變主要包括急性非心源性肺水腫、支氣管痙攣、中樞性或外周性肺泡低通氣及肺泡出血等。導(dǎo)致這些病理改變的確切機(jī)制尚不清楚,可能與藥物對肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的直接毒性作用或其間接的炎癥免疫反應(yīng)的損害有關(guān)。

藥物性呼吸衰竭的癥狀

藥源性呼吸衰竭的診斷首先應(yīng)明確呼吸衰竭的存在。呼吸衰竭的診斷一般不難,早期診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn),當(dāng)患者出現(xiàn)呼吸困難、氣促、呼吸費(fèi)力等癥狀時(shí)即應(yīng)考慮呼吸衰竭的可能,嚴(yán)重病例可有精神錯亂、煩躁、嗜睡昏迷、呼吸表淺或呼吸節(jié)律不規(guī)則等,此時(shí)作X線組織學(xué)診斷),目前仍主要依賴于排除法診斷,關(guān)鍵是臨床醫(yī)生對本病必須有很好的認(rèn)識和重視,對治療過程中患者出現(xiàn)的急性呼吸衰竭特別是難以用原有基礎(chǔ)病解釋的呼吸衰竭時(shí),均應(yīng)考慮或排除是否有藥源性因素存在。對考慮本病者,應(yīng)詳細(xì)詢問病史,特別是藥物應(yīng)用史,如應(yīng)用藥物是否過量、是否聯(lián)合應(yīng)用多種對呼吸功能有損害的藥物、應(yīng)用藥物與呼吸衰竭發(fā)生的時(shí)間及病理基礎(chǔ)的關(guān)系等,結(jié)合臨床與胸部X線表現(xiàn)全面分析,并排除其他可能引起呼吸衰竭的原因后作出正確診斷。

藥物性呼吸衰竭的診斷

藥物性呼吸衰竭的檢查化驗(yàn)

X線胸片:早期未見異常,X線胸片演變與病情嚴(yán)重程度相關(guān)。

藥物性呼吸衰竭的鑒別診斷

本病應(yīng)注意與心源性肺水腫、肺部感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)及腦血管意外等鑒別。

藥物性呼吸衰竭的并發(fā)癥

并發(fā)肺性腦病、消化道出血、休克代謝性酸中毒。

藥物性呼吸衰竭的西醫(yī)治療

(一)治療

1.消除誘發(fā)因素 對診斷為藥源性呼吸衰竭的患者,最根本也是首先要做的處理就是停用一切有關(guān)的藥物,許多病人在停藥后其呼吸功能損害會很快恢復(fù)好轉(zhuǎn)。對于一時(shí)尚難確定呼吸衰竭是否與其應(yīng)用藥物有關(guān)時(shí),應(yīng)認(rèn)真分析導(dǎo)致呼吸衰竭的病理基礎(chǔ)是否與所用藥物可能出現(xiàn)的損害相一致,并盡可能停藥觀察。

2.氧療 氧療可提高肺泡內(nèi)氧分壓,增強(qiáng)氧的彌散能力,提高動脈血氧分壓和血氧飽和度,改善因低氧血癥所造成的組織缺氧,因此吸氧是治療呼吸衰竭的重要手段。由于引起低氧血癥原因不同,給氧的方式和效果也有差異。因中樞抑制或神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)損害引起的低氧血癥,吸氧效果較好,但因此類患者常同時(shí)伴有CO2潴留,因此吸氧濃度不易過高,以30%左右為宜(氧流量2~3 L/min),以免加重呼吸衰竭。支氣管痙攣者早期通常僅有缺O(jiān)2而無CO2潴留,吸氧濃度可較高,氧流量4~6 L/min,但對伴有CO2潴留者,則氧流量應(yīng)控制在1~3L/min。對急性肺水腫者則可給高濃度吸O2(吸O2濃度可>50%),流速可達(dá)6~8L/min,使PaO2維持在8.0~10.7kPa(60~80mmHg)。給氧的方法通常為鼻導(dǎo)管給氧,但在神志清醒的肺水腫哮喘患者也可用持續(xù)氣道正壓(CPAP)方法給氧,效果往往更好。應(yīng)當(dāng)注意,有人發(fā)現(xiàn)少數(shù)藥物如呋喃妥因胺碘酮(乙胺碘呋酮)、博來霉素環(huán)磷酰胺等,與高濃度O2同時(shí)應(yīng)用時(shí)有協(xié)同毒性損害肺臟作用,可能與這些藥物在高濃度氧存在時(shí)易導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生超氧化物如O2-、H202等有關(guān),因此對這類病人應(yīng)避免高濃度氧氣的吸入(吸氧濃度不應(yīng)超過30%,最好不超過25%)。

3.機(jī)械通氣 多數(shù)藥源性呼吸衰竭患者經(jīng)過停藥、吸氧及對癥處理,癥狀會很快改善和恢復(fù),無需機(jī)械通氣。盡管如此,機(jī)械通氣仍然是藥源性呼吸衰竭搶救中的一個重要環(huán)節(jié),部分患者必須經(jīng)過機(jī)械通氣才能挽救生命。對病情較輕的病人可選用非侵入型正壓通氣,如雙水平正壓通氣(BiPAP)或持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)等。當(dāng)患者出現(xiàn)神志障礙或昏迷,呼吸道分泌物較多而難以咳出,呼吸性酸中毒(pH<7.20)時(shí),宜及時(shí)行人工氣道和機(jī)械通氣。因藥源性呼吸衰竭多為短暫發(fā)作,去除誘因后恢復(fù)較快,故本病患者人工氣道的建立應(yīng)盡量選擇氣管插管,特別是應(yīng)用高容、低壓氣囊導(dǎo)管,可以減少氣道損傷且保留時(shí)間較長,只是在呼吸功能損害嚴(yán)重,估計(jì)需長期機(jī)械通氣者,才考慮氣管切開留置導(dǎo)管與機(jī)械通氣。對于多數(shù)患者來說,應(yīng)用間歇正壓通氣(IPPB)即可取得良好結(jié)果,如果療效不滿意,特別是有急性肺水腫或嚴(yán)重支氣管痙攣存在時(shí),可應(yīng)用呼氣末正壓通氣(PEEP),有利于減少肺內(nèi)滲出,改善肺泡通氣功能。

4.腎上腺皮質(zhì)激素 藥源性呼吸衰竭患者早期應(yīng)用皮質(zhì)激素常能顯示較好的療效,其作用機(jī)制包括:①抑制炎癥介質(zhì)的合成與釋放,發(fā)揮抗炎作用,減輕過敏、炎癥、中毒反應(yīng);②降低血管通透性,促進(jìn)肺水腫的吸收;③解除支氣管痙攣,改善肺的通氣與換氣功能;④提高組織對缺氧的耐受能力,減少溶酶體酶的釋放;⑤對肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞有保護(hù)作用,促進(jìn)肺表面活性物質(zhì)的代謝,保持肺泡膜的穩(wěn)定性。常用地塞米松5~10mg;或甲潑尼龍40~80mg;或氫化可的松100~200mg,1次/6h,應(yīng)用3天停藥。

5.消除肺水腫 對以急性肺水腫為主要表現(xiàn)者,除了給予吸氧、腎上腺皮質(zhì)激素及可能需要的機(jī)械通氣外,還應(yīng)當(dāng)注意減少輸液量,濕化瓶中加入70 %~95%乙醇或給予二甲硅油消泡氣霧劑霧化吸入,以消除肺泡內(nèi)水腫液在氣流沖擊時(shí)所形成的泡沫。可適度應(yīng)用利尿劑氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)或呋塞米(速尿),但要防止血容量不足。

6.解除支氣管痙攣 有支氣管痙攣者應(yīng)盡快靜脈或吸入氣管舒張劑。常用氨茶堿5~9mg/kg作為負(fù)荷量(一般用0.25g)加入100ml補(bǔ)液中30min內(nèi)靜滴完,然后用0.25g加入500ml液體中維持6h左右,使血漿內(nèi)藥物濃度維持在10mg/L左右的安全有效濃度。腎上腺皮質(zhì)激素類可用琥珀酸氫化可的松4mg/kg的負(fù)荷量靜滴,以后每6小時(shí)用100~200mg加入液體中持續(xù)靜滴;或用甲潑尼龍40~80mg;或地塞米松5~10mg,每4~6小時(shí)1次。對無高血壓心臟病的患者也可用腎上腺素0.3mg皮下注射,必要時(shí)15~20min可重復(fù)一次。沙丁胺醇(舒喘寧)、特布他林(喘康速)氣霧劑吸入,作用快、副作用小,但對重癥患者,如呼吸淺快,則難以奏效。

7.呼吸興奮劑的應(yīng)用 呼吸衰竭患者是否需要應(yīng)用呼吸興奮劑尚有爭論,但由于呼吸興奮劑使用方便、經(jīng)濟(jì),臨床應(yīng)用中部分患者也取得了一定療效,如能嚴(yán)格掌握其適應(yīng)和監(jiān)測其療效,對患者也有益處,還可充分利用興奮劑的神志回蘇作用,取得患者配合,加強(qiáng)咳嗽、排痰、保持呼吸道暢通。以呼吸中樞抑制為主的低通氣患者,在吸氧同時(shí)給予呼吸興奮劑療效好,可刺激呼吸中樞,增加通氣量,并有一定的拮抗呼吸抑制藥和回蘇作用。但對由于神經(jīng)肌肉阻滯、呼吸疲勞、肺水腫及嚴(yán)重支氣管痙攣所致呼吸衰竭者,應(yīng)用呼吸興奮劑往往不但不能改善肺的通氣,有可能反而增加呼吸肌的耗氧量,促使呼吸衰竭的發(fā)展,故不應(yīng)使用。常用呼吸興奮劑包括尼可剎米、二甲弗林貝美格等。使用呼吸興奮劑的同時(shí),應(yīng)注意減輕胸肺和氣道的機(jī)械負(fù)荷,如解除支氣管痙攣、排除氣道分泌物等,以免增加呼吸功。

8.拮抗劑的應(yīng)用 對藥物引起的呼吸功能損害,有人主張應(yīng)用相應(yīng)的拮抗劑以減輕它們對呼吸系統(tǒng)的不利作用,但有的拮抗劑的效果并不理想,有的拮抗劑本身對呼吸系統(tǒng)又有副作用,因而使其應(yīng)用受到限制。例如β受體激動劑β受體阻滯劑所誘發(fā)的支氣管痙攣無效;納絡(luò)酮雖對海洛因等麻醉劑有拮抗作用,但它本身又可引起非心源性肺水腫;有人用大劑量新斯的明葡萄糖酸鈣來治療由于抗生素等引起的神經(jīng)肌肉阻滯作用,但因其毒性較大,應(yīng)用也受限。因此應(yīng)用拮抗劑治療藥源性呼吸系統(tǒng)損害的作用是有限的。

9.控制感染 藥源性呼吸衰竭患者原來多有基礎(chǔ)疾病,機(jī)體抵抗力較差;許多治療性藥物如細(xì)胞毒藥物又促使機(jī)體免疫力下降;當(dāng)藥物誘發(fā)呼吸系統(tǒng)損害時(shí),如急性肺水腫可造成分泌物增加與潴留,細(xì)菌容易繁殖與擴(kuò)散;建立人工氣道時(shí),外界氣體直接進(jìn)入肺內(nèi),感染的機(jī)會更增加。因此,此類病人很容易合并肺部感染,而感染又可引起細(xì)支管黏膜充血、水腫、分泌物增加、肺泡內(nèi)滲出物積滯,加重氣道阻塞和換氣障礙,導(dǎo)致呼吸衰竭惡化或治療無效。呼吸衰竭合并感染時(shí)抗生素的應(yīng)用應(yīng)根據(jù)肺部感染菌屬的特點(diǎn)合理選用,先選用抗菌譜較廣的抗生素,如青霉素頭孢菌素氨基糖苷類抗生素等,以后根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)與藥敏結(jié)果再作調(diào)整,應(yīng)注意避免抗生素可能引起對機(jī)體的不良影響,同時(shí)還應(yīng)加強(qiáng)支氣管分泌物的清除,以更好地發(fā)揮抗生素的作用。

(二)預(yù)后

據(jù)估計(jì),大約0.3%在住院期間死亡的病人是與藥物有關(guān)。

藥物性呼吸衰竭的護(hù)理

在搶救呼吸衰竭,糾正缺氧CO2潴留過程中,還必須重視糾正酸堿平衡失調(diào)電解質(zhì)紊亂,防止消化道出血,維護(hù)主要臟器的正常功能等,以保證呼吸衰竭患者治療成功和康復(fù)。

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