病理生理學(xué)/肝細(xì)胞對(duì)膽紅素的攝取、結(jié)合和膽汁分泌綜合性障礙
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上面我們從膽色素代謝障礙的各個(gè)環(huán)節(jié)，討論了黃疸發(fā)生的機(jī)理。但在疾病過(guò)程中，黃疸的發(fā)生，往往不是某單一環(huán)節(jié)障礙的結(jié)果，常涉及到多個(gè)環(huán)節(jié)，例如肝細(xì)胞性黃疸和新生兒生理性黃疸等。
1．肝細(xì)胞性黃疸肝細(xì)胞性黃疸（hepatocellular jaundice）是由于感染或中毒，使肝細(xì)胞受損害（肝竇面肝細(xì)胞膜微突減少，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)減少，變得稀疏和空泡形成，線粒體腫脹，基質(zhì)混濁，內(nèi)嵴呈灶性消失，毛細(xì)膽管微絨毛減少，變平、不規(guī)則），肝細(xì)胞對(duì)未結(jié)合膽紅素的攝取、結(jié)合膽紅素的形成和肝膽汁的分泌發(fā)生了一系列障礙而引起的黃疸。其膽色素代謝變化比較復(fù)雜，主要變化是（表15－2）：
（1）由于肝細(xì)胞對(duì)未結(jié)合膽紅素?cái)z取障礙和結(jié)合膽紅素生成減少，血清未結(jié)合膽紅素增多。
（2）由于肝細(xì)胞膽汁分泌功能受損，肝膽汁分泌障礙，肝內(nèi)膽汁淤積，或由于肝內(nèi)小膽管炎，引起機(jī)械性阻塞，而使膽汁從肝細(xì)胞反流入血；分泌到毛細(xì)膽管的膽汁，還可通過(guò)變性壞死的肝細(xì)胞或肝細(xì)胞之間的間隙反流入血，而使血清結(jié)合膽紅素增多。
（3）血清未結(jié)合膽紅素和結(jié)合膽紅素增多，膽紅素定性試驗(yàn)陽(yáng)性雙相反應(yīng)。
（4）由于排入腸道的膽汁減少，糞和尿內(nèi)尿（糞）膽素元一般是減少的。
（5）尿內(nèi)膽紅素陽(yáng)性。
2．新生兒生理性黃疸 新生兒生理性黃疸（icterus neonatorum）可見(jiàn)于50－60％出生后第一周的新生兒，這種黃疸的發(fā)生有以下一些原因：
（1）生下后，血液內(nèi)原來(lái)過(guò)多的紅細(xì)胞被破壞，未結(jié)合膽紅素生成過(guò)多。
（2）肝細(xì)胞內(nèi)載體蛋白—Y蛋白少，肝細(xì)胞攝取未結(jié)合膽紅素的能力不足。
（3）肝細(xì)胞內(nèi)膽紅素葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶生成不足，結(jié)合膽紅素生成少。
（4）肝細(xì)胞膽汁分泌器發(fā)育不完善，對(duì)肝膽汁分泌的潛力不大。
這種黃疸以血清未結(jié)合膽紅素增多為主，如沒(méi)有先天性膽紅素代謝缺陷，可以逐漸消退。
3．藥物性黃疸
藥物可干擾膽紅素代謝各個(gè)環(huán)節(jié)，例如：
退熱鎮(zhèn)痛藥非那西汀，可引起溶血，使膽紅素生成過(guò)多。
磺胺類、水楊酸類藥，可競(jìng)爭(zhēng)性地與白蛋白結(jié)合，使血中未結(jié)合膽紅素轉(zhuǎn)運(yùn)障礙。
驅(qū)蟲(chóng)藥黃棉馬酸，能爭(zhēng)奪Z蛋白，膽道造影劑能爭(zhēng)奪Y蛋白，使肝細(xì)胞對(duì)膽紅素的攝取及在肝細(xì)胞內(nèi)的運(yùn)輸受影響。
新生霉素、氯霉素、利福平可抑制葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶，使結(jié)合膽紅素形成受影響。
氯丙嗪甲基睪丸酮等作用于微膽管的排泌裝置，造成肝內(nèi)膽汁淤滯。
藥物性黃疸只要及時(shí)發(fā)現(xiàn)，及時(shí)停藥，一般予后良好。
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