藥理學(xué)/維生素B12

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藥理學(xué)

作用于血液及造血器官的藥物
- 抗貧血藥
  - 鐵劑
  - 葉酸類
  - 維生素B12
  - 紅細(xì)胞生成素

維生素B₁₂（vitamin B₁₂）為含鈷復(fù)合物，廣泛存在于動(dòng)物內(nèi)臟、牛奶、蛋黃中。鈷原子帶有各種配體如-CN，-OH，-CH3和5′-脫氧腺苷基，因而有氰鈷胺、羥鈷胺、甲鈷胺和5′-脫氧腺苷鈷胺等維生素B12同類物。藥用維生素B12為氰鈷胺、羥鈷胺，性質(zhì)穩(wěn)定。體內(nèi)具有輔酶活性的維生素B12為甲鈷胺和5′-脫氧腺苷鈷胺。

【藥物作用】維生素B12為細(xì)胞分裂和維持神經(jīng)組織髓鞘完整所必需。體內(nèi)維生素B12主要參與下列兩種代謝過(guò)程。

1．同型半胱氨酸甲基化成甲硫氨酸需有甲基B12參與。該甲基是維生素B12自5-CH3H4PteGlu得來(lái)，然后轉(zhuǎn)給同型半胱氨酸，5-CH3H4PteGlu則轉(zhuǎn)變成H4PteGlu，促進(jìn)四氫葉酸循環(huán)利用。故維生素B12缺乏會(huì)引起葉酸缺乏癥狀。

2．甲基丙二酰輔酶A變?yōu)?a href="/index.php?title=%E7%90%A5%E7%8F%80%E9%85%B0%E8%BE%85%E9%85%B6&action=edit&redlink=1" class="new" title="琥珀酰輔酶（尚未撰寫(xiě)）" rel="nofollow">琥珀酰輔酶A而進(jìn)入三羧酸循環(huán)，需有5′-脫氧腺苷B12參與。維生素B12缺乏，甲基丙二酰輔酶A積聚，導(dǎo)致異常脂肪酸合成，影響正常神經(jīng)髓鞘脂質(zhì)合成，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。

從以上代謝過(guò)程可知，對(duì)巨幼紅細(xì)胞性貧血二藥可以互相糾正，但神經(jīng)癥狀必須用維生素B12治療。

【體內(nèi)過(guò)程】維生素B12必須與胃壁細(xì)胞分泌的糖蛋白即“內(nèi)因子”結(jié)合才能免受胃液消化而進(jìn)入空腸吸收。胃粘膜萎縮致“內(nèi)因子”缺乏可影響維生素B12吸收，引起“惡性貧血”。吸收后有90%貯存于肝。正常人每天需要維生素B121μg，每天從食物中提供2～3μg，即可滿足需要。由于肝有大量貯存，食物中即使無(wú)維生素B12，也不易造成缺乏。

【臨床應(yīng)用】主要用于惡性貧血及巨幼紅細(xì)胞性貧血。