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臨床生物化學/鎂代謝異常

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臨床生物化學

臨床生物化學目錄

代謝異常包括低鎂血癥(包括鎂缺乏)和高鎂血癥兩方面。低鎂血癥時處于鎂缺乏狀態。其原因可能是鎂攝取不足,吸收不良,由腎臟喪失,鎂向細胞內移動,經消化道等途徑喪失等。高鎂血癥的原因可能是外因或內因性鎂負荷的增加或腎對鎂排泄的障礙,較為多見的則是腎功能不全時投予鎂制劑。

鎂代謝異常的病因學分類見表6-13

(一)低鎂血癥與鎂缺乏癥

低鎂血癥的發病原因較多,且常伴有其他電解質的紊亂。

⒈腎疾病 腎疾病可因腎小管對鎂的重吸收能力降低而引起低鎂血癥。鈉利尿同時也伴有鎂排出增多。急性腎功能不全多尿期可出現低鎂血癥,髓袢利尿劑噻嗪類利尿劑、滲透壓利尿劑引起利尿時均可造成尿鎂排出增多,因此,長期服用利尿劑的慢性心功能不全病人和高血壓病人可同時發生鎂與鉀的缺乏。

內分泌紊亂 原發性醛固酮癥時尿中排鎂增加。原發性甲狀旁腺功能亢進時可出現癥候性鎂缺乏癥,這是由于高鈣血癥導致腎保留鎂的能力降低所致,此時尿鎂的丟失增加。腸管對鈣和鎂的吸收具有相互競爭作用,腸管對鈣的吸收增加,勢必造成鎂吸收的降低。糖尿病酸中毒胰島素治療,由于鎂向細胞內轉移,可造成低鎂血癥。

表6-13 引起鎂代謝異常的疾病

低鎂血癥(鎂缺乏) 高鎂血癥
腎臟 腎盂腎炎腎盂積水腎硬化癥腎小管性酸中毒腎病綜合征,高度利尿,急性腎功能不全多尿期,腎移植后利尿期 急性腎功能不全少尿期,慢性腎功能不全末期(尿毒癥)、血液透析
內分泌紊亂 原發性醛固酮癥,甲狀腺功能亢進癥甲狀旁腺功能亢進癥糖尿病酮癥酸中毒(胰島素治療) 艾迪生病腎上腺摘除,甲狀腺功能低下癥糖尿病酸中毒
消化 慢性腹瀉,脂肪性腹瀉,長期嘔吐小腸切除,消化液長期引流,消化道造瘺,急性胰腺炎酒精中毒肝硬化蛋白-能量營養不良綜合征,鎂攝入不足等 先天性巨結腸
病毒性肝炎
投予含鎂的制酸藥
緩瀉劑等
惡性腫瘤 溶骨性惡性腫瘤腎上腺皮質癌,胸腺淋巴肉瘤,骨癌,慢性骨髓性白血病 慢性淋巴細胞白血病多發性骨髓瘤淋巴瘤
神經 癲癇帕金森病肌營養不良癥慢性酒精中毒,Huntington舞蹈病
循環系 動脈粥樣硬化癥、心肺旁路
藥物 利尿劑、瀉劑長期使用,抗痙攣劑、大量的低鎂輸液毛地黃中毒,大量氯化銨細胞毒性藥物,慶大霉素維生素B1過量 含鎂瀉劑過量,鋰治療維生素D過剩,含鎂制酸劑,抗醛固酮劑使用,生長激素
其他 妊娠、長期哺乳、特發性低鎂血癥,饑餓,尋常性魚鱗癬,急性間歇性卟啉癥 乳-堿綜合征低溫麻醉,慢性感染血液濃縮,組織破壞等

消化系統疾病 鎂在小腸及一部分結腸被吸收。脂肪瀉時由于消化管內的鎂與脂肪結合成不能被吸收的堿性復合物而引起低鎂血癥。鎂在腸管中吸收較慢,其吸收速度與鎂在腸管中通過的時間及腸管內鎂的濃度成比例關系。慢性腹瀉、小腸切除均可因鎂在腸管內通過時間過短而導致吸收減少。每升消化液中含鎂12mg,引流、瘺管等造成的消化液的丟失也是缺鎂的重要原因。下消化道腸液中鎂的濃度較高,潰瘍性結腸炎細菌性腸炎、蛋白-能量營養不良綜合征以及長期服用瀉劑都可引起鎂的丟失過多。

此外,一些抗生素如慶大霉素可因腎的損害造成大量鉀和鎂的丟失。慢性酒精中毒可造成大量鎂的丟失。各種原因引起的饑餓狀態下,尿鎂的排出并不因進食不足而減少,腎不具備防止體內鎂丟失的防御機制。不含鎂的高能量輸液有癥狀性缺鎂的可能,至少每日補充96mg的鎂才有可能抵消腎鎂的丟失。

缺鎂的主要表現是神經-肌肉障礙和精神與行動的異常,表現為乏力、衰弱感、體溫調節不良。嚴重時可有神經過敏、震顫、搐搦、肌肉痙攣、眼顫以及吞咽困難等。

尿鎂含量測定發現,尿鎂低于36mg/L(0.88mmol/L),用鎂補充治療,其尿鎂也不增加時,可以協助診斷鎂缺乏癥。簡化的鎂平衡試驗是:對病人做初步的腎功能檢查后,靜脈輸入40mmol硫酸鎂(約4.8g),于60-90分鐘內輸完,由注射開始收集48小時尿液。腎功能正常的病人,48小時內至少排出35mmol的鎂(約4.2g硫酸鎂)。病人體內缺鎂時,排出量可低于25mmol(相當于3g硫酸鎂),這種方法可協助鎂缺乏的診斷。

(二)高鎂血癥

腎功能不全(尿素癥)及急性腎功能不全少尿期,由于腎清除作用降低,血漿紅細胞內鎂含量均增高,可出現高鎂血癥。當肌酐清除率在30ml/min以下時,血鎂含量顯著增高。高鎂血癥的臨床表現有心動過速、各種心傳導阻滯、血壓降低、腱反射消失、肌肉癱軟、啫唾,重者轉入昏迷。治療高鎂血癥不外乎改善腎功能、加速鎂的排泄,可用鈉利尿劑以增加尿鎂的排泄,還可給以葡萄糖鈣等鈣劑以與鎂相拮抗。鈣、鎂兩種離子由于化學上甚為接近,因此可與同一神經細胞生化系統相互競爭,增加Ca2+濃度就能排斥Mg2+與該生化系統的結合,從而起到治療的作用。

32 鎂在體內的動態及其生理功用 | 微量元素的作用及其與疾病的關系 32
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