坐骨神經盆腔出口狹窄癥
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坐骨神經盆腔出口狹窄癥與梨狀肌癥候群，是發生在坐骨神經自骶叢神經分開后，在走經骨纖維管道離開骨盆達臀部之前，因局部病變所引起的嵌壓綜合征。前者病變主要位于盆腔出口周圍，而后者主要是梨狀肌本身病變所致。
目錄 |
坐骨神經盆腔出口狹窄癥的病因
(一)發病原因
本病像其他神經嵌壓癥一樣，系坐骨神經在其走行的肌纖維管道中遭受外來致壓物壓迫、牽拉和刺激而致病。
(二)發病機制
根據大量的臨床病例觀察，作者發現，除了常見的臀部外傷、慢性勞損及長期在潮濕與寒冷情況下工作等以外，因重手法推拿而引起局部肌肉組織創傷性反應者，約占全部病例的半數以上。因此，作者不認為重手法推拿，甚至操作者站在患者身上用腳踏法推拿是合理的，原則上應放棄使用。
由于局部長時間遭受外傷、勞損、寒冷刺激的持續作用，從而引起臀深部組織的纖維織炎。早期表現為局部水腫與滲出，使多量的纖維蛋白析出，并于后期逐漸形成粘連，組織內壓也明顯增高，甚至可超過健側1倍以上。此種高壓狀態和炎性改變可能在臀大肌內更為廣泛，病理切片上顯示臀大肌骨纖維橫紋減少或消失的變性樣改變，而表淺的深筋膜則呈現肥厚、粘連及變性外觀，從而更增加了局部組織的內壓，縮小了出口處的有效空隙。與此同時，坐骨神經由于其本身的敏感性及其在解剖上被固定于狹小的盆腔出口之中而最先遭受壓迫，并出現與壓迫強度和持續時間相一致的臨床癥狀。
神經干受壓后，早期表現為功能性改變，解除壓力后可在短期內恢復;但長期壓迫，致使發生器質性改變時，特別是在伴有明顯外傷情況下，則難以完全恢復。神經干受壓后從功能改變到器質性改變的機制目前雖不十分清楚，但由于壓迫，必然引起神經局部的缺血、內膜水腫，并影響與干擾軸突的生理功能。如水腫持續存在，內膜可形成粘連，且繼發靜脈壓升高;加之局部的機械性壓迫因素及粘連形成等，則引起血管支增生擴張和動脈管壁增厚等一系列繼發改變。因此，局部的血管怒張和厚壁血管形成，與其說是本病的原因，不如說是本病的發展結果，并又構成使癥狀持續存在和加重的原因。此種惡性循環必須設法打斷，以促使神經功能早日恢復。
坐骨神經盆腔出口狹窄癥的癥狀
1.坐骨神經受損癥狀 主要表現為干性受累的特征，即沿坐骨神經的放射痛及其所支配區的運動(股后、小腿前后以及足部諸肌群)、感覺(小腿外側、足底和足前部)和反射(跟腱反射和跖反射)障礙等。病程較長者，可出現小腿肌萎縮甚至足下垂等癥狀。
2.壓痛點 以坐骨神經盆腔出口部體表投影位置壓痛最劇(環跳處)，且沿神經干走行向下放射。此外，尚可發現約半數病例于脛點或腓點處有壓痛現象。梨狀肌癥候群時，其壓痛點略高于前者1～2cm。
3.下肢旋轉試驗 肢體內旋使梨狀肌及上孖肌、閉孔內肌和下孖肌等處于緊張狀態，以至加重出口處狹窄，可誘發坐骨神經癥狀。除沿坐骨神經走行的放射痛外，還有小腿外側達足底部麻木感。但單純梨狀肌癥候群者，則為外旋時誘發癥狀，此主要由于當攣縮、瘢痕化的梨狀肌收縮，下肢外旋時，促使出口處狹窄之故。
4.直腿抬高試驗 一般均為陽性，其疼痛程度介于根性痛和叢性痛之間。此試驗并非特異性的。
5.組織液壓測定 約超過正常值(1.33kPa，10mmHg)的1倍以上，高于正常值50%即屬異常。這一測定主要用于某些診斷困難者。
2.臨床癥狀 主要表現為坐骨神經干性痛，壓痛點位于坐骨神經出口處，而非椎旁。屈頸試驗陽性，下肢旋轉試驗90%以上為陽性。
3.X線平片 多無陽性所見。
4.組織液壓測定 坐骨神經出口周圍壓力測試高于健側的50%以上即有診斷意義。
5.其他 可酌情行肌電圖、神經傳導速度等測試。
坐骨神經盆腔出口狹窄癥的診斷
坐骨神經盆腔出口狹窄癥的檢查化驗
1.肌電圖改變 如坐骨神經受壓引起損傷、變性，肌電圖可呈現震顫電位或單純相等變化。
2.其他 如神經傳導速度測定以判斷神經受損的程度;術中探測出口部有無通過性受阻及局部外觀有無病理異常等均有助于確診。腰骶部X線攝片，除中、老年患者顯示與年齡、外傷相應的退行性變外，多無明顯異常。
坐骨神經盆腔出口狹窄癥的鑒別診斷
1.腰椎椎管狹窄癥 具有間歇性跛行，有主訴多而體征少、腰椎后伸受限及壓痛三大特點，坐骨神經盆腔出口處無明顯壓痛。
2.腰椎間盤脫出癥 有典型的下肢放射痛，但屬神經根性痛，其所引起的癥狀不同于坐骨神經干性痛癥狀，且腰部癥狀較明顯。對個別難以鑒別者，可進一步做組織液壓測定或脊髓造影。
3.腰椎椎管內腫瘤 持續性疼痛，尤以夜間為劇，并有與受壓神經根相應的癥狀與體征，且發病早期往往出現膀胱直腸癥狀。對個別難以鑒別者，可行MRI、CT檢查，或選用副作用較小的造影劑如碘海醇(omnipaque)、甲泛葡胺(amipaque)或氧氣等行脊髓造影檢查。
4.盆腔疾患 以女性多見。盆腔疾患所引起的骶叢神經受壓，除了坐骨神經受刺激并出現癥狀與體征外，臀上神經、股神經、閉孔神經、股外側皮神經及陰部內神經等也可同時被波及。因此，癥狀更廣泛，與骶叢神經分布相一致，一般不難區別。
5.其他 尚應與風濕癥、局部肌纖維組織炎、髖部傷患、癔癥和局部腫瘤等區別。尤其是腫瘤，易因X線片顯示欠佳而貽誤診斷。因此，對疑診者，應于清潔灌腸后攝片，以除外病變。
坐骨神經盆腔出口狹窄癥的并發癥
可并發足下垂。
坐骨神經盆腔出口狹窄癥的預防和治療方法
(一)治療
1.治療原則 應選擇非手術治療，無效者方行手術治療。
(1)非手術療法：
①消除致病因素：諸如長期坐位，腰骶部受寒、受潮，重手法推拿和臀部外傷等均應避免。
②防治組織粘連：用胎盤組織液2ml，每天1次，30次為一療程，效果較好，且無副作用;α-糜蛋白酶作用較強，但有致出血傾向，使用時應注意，一般每次mg，加等滲氯化鈉注射液5ml，肌注，每隔4～5天1次。
④其他：如理療、中草藥外敷、復方丹參注射液等。對急性發作者，除絕對臥床休息外，可口服氫氯噻嗪(雙氫克尿噻25mg，3次/d，3～5天)等利尿藥物，以消除局部水腫。約半數以上病例可奏效。
(2)手術療法：對上述療法無效或癥狀較嚴重需早日施術者，可行坐骨神經盆腔出口擴大減壓術。
2.坐骨神經盆腔出口擴大減壓術
(1)手術病例選擇：
①診斷明確，經非手術療法治療無效且已影響工作及日常生活的坐骨神經盆腔出口狹窄癥患者。
③除外盆腔疾患及盆腔腫瘤。
④對已施椎管內手術者，應仔細檢查，并排除系椎管內病變復發或并發癥者。
⑤對與椎管內疾患并存者，應判定以何者為主而決定施術先后。
(2)麻醉與體位
(3)術式：
①切口：以坐骨神經起點(環跳穴)處為中心，做一“S”狀切口，長度約10～15cm(圖1)。
②暴露坐骨神經：切開皮膚、皮下組織及深筋膜后即顯露臀大肌及其筋膜(圖2)。術者與助手用直血管鉗呈垂直狀向臀大肌深部將其分開，直達坐骨神經后方間隙處(有較多的脂肪組織)，之后用手指及甲狀腺拉鉤擴大暴露范圍(圖3)。
③探查出口處解剖狀態：用自動拉鉤將臀大肌向兩側牽開后即可清晰地看到坐骨神經于梨狀肌下緣穿出，其內側有臀下動脈、靜脈及臀下神經伴行。此時，應探查出口狹窄的原因，除注意局部有無粘連及其程度與范圍外，尚應觀察出口處有無腫塊、水囊腫、脂肪堆積、小動脈增粗變形及靜脈怒張等構成對坐骨神經的壓迫的致壓物。然后，檢查出口的通過性和判定梨狀肌狀態。在正常情況下，手指可順利通過此盆腔出口(圖4)。如有粘連形成等引起出口狹窄時，則無法通過。同時，可觀察和用手指檢查梨狀肌的外形、硬度、肌纖維狀態及有無瘢痕形成，并酌情取材送病理檢查。
④消除致壓因素：對明顯構成致壓因素的病變，如脂肪瘤、增粗并騎壓在神經干上的血管支、纖維束帶和囊性水腫等，應首先消除。一般是將病變組織松解或切除。對神經、血管，則應盡量保存，但對不切斷無法解除坐骨神經壓迫者除外。
⑤擴大坐骨神經盆腔出口：先用長彎血管鉗順著該神經背側表面通過狹窄處進入盆腔(一般距梨狀肌下緣3～4cm)(圖5)，繼而輕輕將血管鉗頭部撐開(間距1.5～2cm)，并逐漸向下拉出，使出口部擴大(圖6)。隨即再用食指或中指沿同一途徑將該出口再次擴張，以使指尖可觸及疏松的盆腔底部為準(后方為骶髂關節的前壁，此有助于判斷)(圖7)。在此過程中，再次探查梨狀肌狀態，如其張力增高，并可觸及條索狀瘢痕組織時，可將其切斷(一般近下緣即可)松解之。操作時應注意以下三點：
A.切勿誤傷臀下和臀上動脈，以免因斷離后縮人盆腔內而導致大出血，危及生命。
B.血管鉗深入盆腔不宜過深，且應保持閉合狀態，以減少誤傷機會。
C.切勿傷及坐骨神經及其滋養血管。
⑥閉合切口：減壓術畢，以冰鹽水反復沖洗局部，而后依序縫合諸層。為減少局部粘連，坐骨神經周圍切勿放置吸收性明膠海綿，臀大肌縫合亦勿過密，一般2～3針即可。
(4)術后：術后次日可開始下肢活動及抬舉訓練，拆線后逐漸開始正常活動。為防止再粘連形成，可輔以藥物療法，并清除誘發因素。
(二)預后
經治療預后尚好。
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