心肌炎
| A+醫(yī)學(xué)百科 >> 疾病百科 >> 炎癥 >> 心肌炎 |
心肌炎(myocarditis)指心肌本身的炎癥病變，有局灶性或彌漫性，也可分為急性、亞急性或慢性，總的分為感染性和非感染性兩大類。感染性可有細(xì)菌、病毒、螺旋體、立克次體、真菌、原蟲、蠕蟲等所引起。非感染性包括過敏、變態(tài)反應(yīng)(如風(fēng)濕熱等)、化學(xué)、物理或藥物(如阿霉素等)。近年來由于風(fēng)濕熱和白喉等所致心肌炎逐漸減少，而病毒性心肌炎的發(fā)病率顯著增多，本節(jié)重點(diǎn)敘述病毒性心肌炎。
目錄 |
病因
很多病毒都可能引起心肌炎，其中以腸道病毒包括柯薩奇A、B組病毒，孤兒(EcHo)病毒，脊髓灰質(zhì)炎病毒等為常見，尤其是柯薩奇B組病毒(coxsackie virus B，cVB)約占30％～50％。此外，人類腺病毒、流感、風(fēng)疹、單純皰疹、腦炎、肝炎(A、B、c型)病毒及HIV等都能引起心肌炎。
病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制為病毒的直接作用，包括急性病毒感染及持續(xù)病毒感染對心肌的損害；病毒介導(dǎo)的免疫損傷作用，主要是T細(xì)胞免疫；以及多種細(xì)胞因子和一氧化氮等介導(dǎo)的心肌損害和微血管損傷。這些變化均可損害心臟功能和結(jié)構(gòu)。
病理
病毒性心肌炎有以心肌病變?yōu)橹鞯膶?shí)質(zhì)性病變和以間質(zhì)為主的間質(zhì)性病變。典型改變是以心肌間質(zhì)增生、水腫及充血，內(nèi)有多量炎性細(xì)胞浸潤等。按病變范圍有彌漫性和局灶性之分。隨臨床病情的輕重不同，心肌病理改變的程度也輕重不一。心內(nèi)膜心肌活檢可以提供心肌病變的證據(jù)，但有取材局限性和偽差的因素存在，因而影響診斷的準(zhǔn)確率。
臨床表現(xiàn)和診斷
病毒性心肌炎患者臨床表現(xiàn)常取決于病變的廣泛程度，輕重變異很大，可完全沒有癥狀，也可以猝死。約半數(shù)于發(fā)病前1～3周有病毒感染前驅(qū)癥狀，如發(fā)熱，全身倦怠感，即所謂“感冒”樣癥狀或惡心、嘔吐等消化道癥狀。然后出現(xiàn)心悸、胸痛、呼吸困難、水腫，甚至．Adams一Stokes綜合征。體檢可見與發(fā)熱程度不平行的心動過速，各種心律失常，可聽到第三心音或雜音。或有頸靜脈怒張、肺部羅音、肝大等心力衰竭體征。重癥可出現(xiàn)心源性休克。胸部X線檢查可見心影擴(kuò)大或正常。心電圖常見S-T改變和各型心律失常，特別是室性心律失常和房室傳導(dǎo)阻滯等。如合并有心包炎可有ST段上升，嚴(yán)重心肌損害時可出現(xiàn)病理性Q波，需與心肌梗死鑒別。超聲心動圖檢查可示正常，左心室舒張功能減退，節(jié)段性或彌漫性室壁運(yùn)動減弱，左心室增大或附壁血栓等。血清肌鈣蛋白(T或I)、心肌肌酸激酶(CK—MB)增高，血沉加快，高敏C反應(yīng)蛋白增加等有助于診斷。發(fā)病后3周內(nèi)，相隔兩周的兩次血清CVB中和抗體滴度呈四倍或以上增高，或一次高達(dá)1：640，特異型CVB IgM 1：320以上(按不同實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn))，外周血白細(xì)胞腸道病毒核酸陽性等，均是一些可能但不是肯定的病因診斷指標(biāo)。病毒感染心肌的確診有賴于心內(nèi)膜、心肌或心包組織內(nèi)病毒、病毒抗原、病毒基因片段或病毒蛋白的檢出，反復(fù)進(jìn)行心內(nèi)膜心肌活檢有助于本病的診斷、病情和預(yù)后判斷。但一般不作常規(guī)檢查。1999年全國心肌炎心肌病專題研討會提出的成人急性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)如下：
病史與體征
在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)與心臟相關(guān)的表現(xiàn)，如不能用一般原因解釋的感染后嚴(yán)重乏力、胸悶頭暈．(心排血量降低)、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴(kuò)大、充血性心力衰竭或阿一斯綜合征等。
上述感染后3周內(nèi)出現(xiàn)下列心律失常或心電圖改變者
- 竇性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。
- 多源、成對室性期前收縮，自主性房性或交界性心動過速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動過速，心房或心室撲動或顫動。
- 兩個以上導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移≥O．05mV或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。
心肌損傷的參考指標(biāo)
病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T(強(qiáng)調(diào)定量測定)、CK—MB明顯增高。超聲心動圖示心腔擴(kuò)大或室壁活動異常和／或核素心功能檢查證實(shí)左室收縮或舒張功能減弱。
病原學(xué)依據(jù)
- 在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢湞4出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。
- 病毒抗體第2份血清中同型病毒抗體(如柯薩奇B組病毒中和抗體或流行性感冒病毒血凝抑制抗體等)滴度較第1份血清升高4倍(2份血清應(yīng)相隔2周以上)或一次抗體效價≥640者為陽性，320者為可疑(如以1：32為基礎(chǔ)者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性，根據(jù)不同實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)作決定)。
- 病毒特異性IgM以≥1：320者為陽性(按各實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)，需在嚴(yán)格質(zhì)控條件下)。如同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染。
注：同時具有上述(一)、(二)(1、2、3中任何一項(xiàng))、(三)中任何二項(xiàng)。在排除其他原因心肌疾病后臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。如具有(四)中的第1項(xiàng)者可從病原學(xué)上確診急性病毒性心肌炎；如僅具有(四)中第2、3項(xiàng)者，在病原學(xué)上只能擬診為急性病毒性心肌炎。
如患者有阿一斯綜合征發(fā)作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死樣心電圖改變、心源性休克、急性腎衰竭、持續(xù)性室性心動過速伴低血壓發(fā)作或心肌心包炎等在內(nèi)的一項(xiàng)或多項(xiàng)表現(xiàn)，可診斷為重癥病毒性心肌炎，如僅在病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)少數(shù)期前收縮或輕度T波改變，不宜輕易診斷為急性病毒性心肌炎。
對難以明確診斷者，可進(jìn)行長期隨訪，有條件時可作心內(nèi)膜心肌活檢進(jìn)行病毒基因檢測及病理學(xué)檢查
在考慮病毒性心肌炎診斷時，應(yīng)除外β受體功能亢進(jìn)、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患如風(fēng)濕性心肌炎 、中毒性心肌炎、冠心病、結(jié)締組織病、代謝性疾病以及克山病(克山病地區(qū))等。
治療和預(yù)后
病毒性心肌炎患者應(yīng)臥床休息，進(jìn)富含維生素及蛋白質(zhì)的食物，心力衰竭時使用利尿劑、血管擴(kuò)張劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等。期前收縮頻發(fā)或有快速心律失常者，采用抗心律失常藥物。高度房室傳導(dǎo)阻滯、快速室性心律失常或竇房結(jié)功能損害而出現(xiàn)暈厥或明顯低血壓時可考慮使用臨時性心臟起搏器。目前不主張?jiān)缙谑褂?a href="/w/%E7%B3%96%E7%9A%AE%E8%B4%A8%E6%BF%80%E7%B4%A0" title="糖皮質(zhì)激素">糖皮質(zhì)激素，但對有房室傳導(dǎo)阻滯、難治性心力衰竭、重癥患者或考慮有自身免疫的情況下則可慎用。近年來采用黃芪、牛磺酸、輔酶Q10等中西醫(yī)結(jié)合治療病毒性心肌炎有抗病毒、調(diào)節(jié)免疫和改善心臟功能等作用，具一定療效。干擾素也具抗病毒、調(diào)節(jié)免疫等作用，但價格昂貴，非常規(guī)用藥。
大多數(shù)患者經(jīng)過適當(dāng)治療后能痊愈，但有心律失常尤其是各型期前收縮常持續(xù)較長時間，并易在感冒、勞累后期前收縮增多，也可以在一年后房室傳導(dǎo)阻滯及各型期前收縮持續(xù)存在，如無不適不必用抗心律失常藥物干預(yù)。各階段的時間劃分比較困難，一般急性期定為三個月，三個月后至一年為恢復(fù)期，一年以上為慢性期。患者在急性期可因嚴(yán)重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者經(jīng)過數(shù)周至數(shù)月后病情可趨穩(wěn)定但可能留有一定程度的心臟擴(kuò)大、心功能減退、伴或不伴有心律失常或心電圖異常等，經(jīng)久不愈，形成慢性心肌炎，事實(shí)上，臨床上很難與擴(kuò)張型心肌病鑒別。根據(jù)心肌中病毒基因片段、病毒蛋白檢測和病理檢查已明確有一部分?jǐn)U張型心肌病是由心肌炎演變而來
衛(wèi)生部醫(yī)學(xué)視聽教材：病毒性心肌炎的診斷和治療
參考文獻(xiàn)
- 《內(nèi)科學(xué)》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學(xué)教材.陸再英、鐘南山主編
- 《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》第13版.陳灝珠主編
參看
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 關(guān)于“心肌炎”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |