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急性減壓性骨壞死

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減壓性骨壞死高氣壓作業工人或潛水員所發生的骨壞死,在從事高氣壓作業的工人中,有將近半數的人可發生骨關節損傷。在早期是一種無癥狀的骨損傷,只有X線照片才可能發現,其典型發病部位是在肱骨股骨脛骨骨干等處。只要有過一次高氣壓暴露史,不論是否患過急性減壓病,均可能發生減壓性骨壞死。在18世紀末就已有潛水、隧道或沉箱作業中進行高氣壓暴露,只有到1895年X線檢查應用于臨床后,1911年國Bassoe和德國Bornstein首先報道暴露于高氣壓引起的骨壞死,其中部分病例X線片所見呈典型的類風濕性關節炎改變。

目錄

急性減壓性骨壞死的病因

(一)發病原因

最初發現減壓病是在潛水工作者中,故最早稱本病為潛水夫病。凡從事高氣壓作業,隧道和沉箱作業;失事潛艇艇員從海底脫險快速上浮;飛行人員乘坐非加壓艙快速升高;或在低壓艙中模擬飛行升空;高壓艙的密閉性發生故障;高壓艙治療患者可因減壓不當等均可發生減壓病。

(二)發病機制

減壓性骨壞死發病機制尚無定論。根據潛水實踐和動物實驗性骨壞死,證明骨壞死的病因是減壓不當,形成氣泡,引起栓塞所致。骨壞死損傷均見于長骨,一般不累及軀干骨骼,由于長骨中黃骨髓多、脂肪含量高、溶氮氣多,易于形成氣泡。骨髓血液循環緩慢,故骨髓中氣泡不可能快速排出。骨損傷與高壓暴露次數、患急性減壓病史次數、潛水深度等成正比關系。據觀察,發生嚴重減壓病時,并不緊接著發生骨損傷;而無減壓病或僅曾有過輕微減壓病病史者,可能發生減壓性骨壞死。骨損傷特征傾向于對稱性發病。單純氣泡梗死學說尚不能完滿地解釋許多臨床現象,因此有學者提出脂肪栓塞血液濃縮、血液凝固性增加、血液中酶的變化以及溶解于組織中的氣體滲透效應理論等。

急性減壓性骨壞死的癥狀

減壓病的臨床癥狀和表現多種多樣。為了判定預后或治療方便,臨床分為2型:Ⅰ型和Ⅱ型。美國海軍將減壓病分為:僅有疼痛癥狀類和具有嚴重癥狀類。

1.Ⅰ型 主要包括一些僅有疼痛癥狀的病例。在Ⅰ型中又可分為:①肌肉骨骼型減壓病。空氣潛水和隧道高氣壓作業者,發病時以上肢關節疼痛多見;而氦氧潛水和沉箱工人發病時則以下肢關節疼痛較多。疼痛可累及一個以上關節,很少有雙側對稱性關節疼痛發生。疼痛可為一過性,也可能是持續性劇痛。有時疼痛難以定位,或呈游走性,即從一個關節遷移至鄰近另一關節。關節疼痛時局部無明顯紅腫,但活動受限,有時采取保護性姿勢,呈明顯的屈肢或俯臥體位;②關節皮膚型減壓病,有一過性皮膚疼痛發癢,又稱皮膚型屈肢癥(skin bends)。另一種皮膚型減壓病表現為皮膚循環的障礙,在肩周、下胸、腹部皮膚可出現血管淋巴管擴張性斑塊,在皮膚上見到發紺色大理石樣斑紋。在此型減壓病中的淋巴管受累的占10%左右,其主要表現為肢體疼痛水腫

2.Ⅱ型 包括性質嚴重的病例,如中樞神經系統末梢神經癥狀、呼吸功能障礙或有低血容量休克等。在Ⅱ型減壓病中約30%同時有關節疼痛。根據其重點癥狀將其分為肺型、脊髓神經型、前庭型、血液濃縮和低血容量休克型減壓病等。

1.病史有呼吸壓縮氣體、高氣壓作業、潛水作業史。以往經驗認為水深在12m以淺,反復作業不可能發生減壓病,但晚近報道有水下作業在6m~8.5m以深,反復作業,或體力勞動強度大,作業時間超過2h,往往在出水后可能出現關節疼痛,并經加壓治療而獲治愈。因此,凡有環境氣壓急劇變化,如在高氣壓環境作業,向常壓方面急劇減壓;或在常壓環境下向低氣壓環境急劇減壓均可能造成急性減壓病。

2.體征 患肢多呈屈曲狀,無明顯紅腫熱,觸痛不明顯,重癥患者多伴有其他系統嚴重癥狀。

3.治療性診斷如有高壓艙設備,對可疑病例進行常規加壓治療,多數真性患者經加壓治療后,癥狀可以很快消失;但個別患者經加壓治療后局部疼痛可能復發,應與其他非氣壓性骨關節病進行鑒別。

減壓性骨壞死臨床診斷,主要依賴于高氣壓暴露史,呼吸壓縮氣體潛水作業史,以及骨骼影像學檢查等。

必須十分重視高氣壓暴露史的詢問,應當指出,減壓性骨壞死的潛伏期不等,多數患者早期并無癥狀,只有待病變波及關節面骨皮質而產生疼痛或關節功能異常時,病家方來求診。因此,在臨床工作中,醫師對高氣壓作業就診人員,應提高警惕,隨時想到此病的可能性:當配合影像學檢查時,注意其特定的好發部位,這是早期診斷不可忽視的要點之一。

急性減壓性骨壞死的診斷

急性減壓性骨壞死的檢查化驗

可使凝血環節中的接觸因子(Hageman因子,Ⅻ因子)激活。

英國醫學會根據減壓性骨壞死X線征象,將其分為AB兩大類:A類病變預后不良,病情活動,且易導致骨關節功能喪失而致殘;B類病變較穩定,距離關節面較遠,很少進一步惡化。經多年臨床觀察,AB兩類病變的發展與預后并無統計學差異。中國和日本學者根據各自的臨床經驗,對減壓性骨壞死的X線片表現,分別提出各自的分類方法(表1)。

根據近年來的研究,對1269例高氣壓作業工人,近3萬張X線片的統計,發現減壓性骨壞死病灶多發于肱骨頭上內邊緣和股骨頸中外側,作者稱為減壓性骨壞死的特定部位好發區。如圖1,2所示。

長骨的減壓性骨壞死,有特定的好發區,這一發現有利于提高本病的早期診斷水平,以及與其他性質骨病變作鑒別。減壓性骨壞死之所以好發于這些特定部位,可能與該部位骨質松、受力大、含脂肪成分高、血容量多、局部血流緩慢等因素有關。這些綜合性因素促使該部位容易產生和聚積氣泡,造成局部栓塞,影響血供,導致骨壞死。

Gregg(1981)年從兔耳靜脈注入99mTc標記二磷酸鹽5μC,經骨掃描及X線拍片對比,發現放射性核素骨掃描,對減壓性骨壞死的早期診斷優于X線片。

應用B型超聲檢測減壓性骨壞死,并與X線片對比,二者基本上一致。由于B型超聲檢查簡便,價格便宜,值得推廣使用。

急性減壓性骨壞死的鑒別診斷

注意與呼吸功能障礙,低血容量休克血管內凝血血栓形成的相關疾病鑒別。

急性減壓性骨壞死的并發癥

Ⅱ病例,可并發中樞神經系統末梢神經癥狀呼吸功能障礙或有低血容量休克血管內凝血血栓形成

急性減壓性骨壞死的預防和治療方法

(一)治療

急性減壓病的骨關節病變的治療,與急性減壓病,其他系統病變的治療原則相同,應及時準確地施行加壓治療,此是惟一的特效方法。

本病內科治療無效,因此有人主張只要關節面有萎陷的可能,就有外科治療的指征;可按病變進展情況決定手術方式和范圍。

骨壞死病灶較大或波及關節面,則采用手術治療。若股骨頭壞死且有輕度萎陷,可用移植皮質骨片,置于股骨頭軟骨下或關節軟骨下,作為對壞死股骨頭或輕度萎陷的一種機械性支撐,且可使股骨頭的血管再生。若壞死灶在股骨頭前上方,股骨頭后部保持正常的外形,并具有完好的軟骨,則可采用骨切開術,以使負重位置后移,這樣比移植皮質骨為佳。Sugioka氏的粗隆間前旋位股骨切開術對治療中青年患者效果較好。若股骨頭有較廣泛的萎陷,但髖臼良好,則可采用股骨頭切除術,同時置換人工股骨頭。若髖臼和關節面已累及,可考慮全髖關節重建術。

(二)預后

英國醫學會根據減壓性骨壞死的X線征象,將其分為AB兩大類:A類病變預后不良,病情活動,且易導致骨關節功能喪失而致殘;B類病變較穩定,距離關節面較遠,很少進一步惡化。經多年臨床觀察,AB兩類病變的發展與預后并無統計學差異。

急性減壓性骨壞死的護理

消除和減少或避免發病因素,做好勞動保護,漸進式訓練。

參看

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