普通外科/急性胰腺炎病因
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尚未完全明白了，缺乏統(tǒng)一解釋?zhuān)赡苡腥缦聨追N。
1．共同通道梗阻約70％的人膽胰管共同開(kāi)口于Vater壺腹，由于多種原因，包括壺腹部結(jié)石、蛔蟲(chóng)或腫瘤壓迫而阻塞，或膽道近段結(jié)石下移，造成Oddi括約肌炎性狹窄，或膽系結(jié)石及其炎癥引起括約肌痙攣水腫，或十二指腸乳頭炎、開(kāi)口纖維化，或乳頭旁十二指腸憩室等，均使膽汁不能通暢流入十二指腸內(nèi)，而返流至胰管內(nèi)，胰管內(nèi)壓升高，致胰腺腺泡破裂，膽汁胰液及被激活的胰酶滲入胰實(shí)質(zhì)中，具有高度活性的胰蛋白酶進(jìn)行“自我消化”，發(fā)生胰腺炎。據(jù)統(tǒng)計(jì)約30～80％為膽囊炎膽石癥所引起。
2．暴飲暴食酒精對(duì)胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指腸炎、乳頭水腫、Oddi括約肌痙攣、致膽汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管內(nèi)壓驟增，誘發(fā)本病。有人統(tǒng)計(jì)急性胰腺炎約20～60%發(fā)生于暴食酒后。
3．血管因素實(shí)驗(yàn)證實(shí)：向胰腺動(dòng)脈注入8～12μm顆粒物質(zhì)堵塞胰腺終未動(dòng)脈，可導(dǎo)致急性出血壞死型胰腺炎。可見(jiàn)胰腺血運(yùn)障礙時(shí)，可發(fā)生本病。當(dāng)被激活的胰蛋白酶逆流入胰間質(zhì)中，即可使小動(dòng)脈高度痙攣、小靜脈和淋巴管栓塞，從而導(dǎo)致胰腺壞死。
4．感染因素腹腔、盆腔臟器的炎癥感染，可經(jīng)血流、淋巴或局部浸潤(rùn)等擴(kuò)散引起胰腺炎。傷寒、猩紅熱、敗血癥，尤腮腺炎病毒對(duì)胰腺有特殊親和力等，也易引起胰腺急性發(fā)病。
5．手術(shù)與外傷直接傷及胰腺 胰液外溢引起本病。
6．其他如高血鈣、甲旁亢，某些藥物如皮質(zhì)激素、雙氫克尿噻、雌激素等，及遺傳因素、精神因素、ERCP檢查等均可誘發(fā)本病。
總之，經(jīng)100多年研究一致認(rèn)為，胰腺梗阻，有／無(wú)十二指腸液、膽汁返流、加之血運(yùn)障礙，胰酶被激活，胰腺防御機(jī)制受到破壞，而引起本病（圖2-75）。
圖2-75 A：正常胰腺。圖解代表正常胰腺腺泡細(xì)胞群，箭頭示胰酶流入導(dǎo)管。
A（動(dòng)脈）、V（靜脈）、L（淋巴管）在間質(zhì)內(nèi)。
B：水腫型胰腺炎胰酶進(jìn)入間質(zhì)。
C、D：出血型胰腺炎 胰酶增多，血管滲出，葉間滲出驟增，靜脈擴(kuò)張、郁血、紅細(xì)胞入淋巴循環(huán)，循環(huán)血量減少，內(nèi)臟動(dòng)脈收縮。
E：壞死型胰腺炎 動(dòng)脈痙攣，靜脈血栓形成、淋巴管被紅細(xì)胞堵塞，血供
不足、壞死。
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