鹽敏感性高血壓
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鹽敏感性高血壓可定義為相對(duì)高鹽攝入所引起的血壓升高。鹽的攝入量多少是高血壓的一個(gè)重要環(huán)境因素，但在人群內(nèi)個(gè)體之間對(duì)鹽負(fù)荷或減少鹽的攝入呈現(xiàn)不同的血壓反應(yīng)，存在鹽敏感性問題。
目錄 |
鹽敏感性高血壓的病因
(一)發(fā)病原因
鹽敏感者表現(xiàn)有一系列涉及血壓調(diào)節(jié)的內(nèi)分泌及生化代謝異常，故有人把鹽敏感性稱為高血壓的中間遺傳表現(xiàn)型。鹽敏感者循環(huán)血中的腎素活性一般比較低，但所謂非調(diào)節(jié)型(non-modulating)鹽敏感者血漿腎素水平正常或升高。鹽敏感者有鈉及鈣的代謝異常、血循環(huán)利鈉激素水平的代償性增高、交感神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)缺陷、胰島素抗性增加、血管內(nèi)皮功能的失調(diào)及腎的潴鈉傾向等。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.鈉的代謝障礙 主要表現(xiàn)為：①紅細(xì)胞內(nèi)鈉含量增加，鹽負(fù)荷后紅細(xì)胞內(nèi)鈉含量進(jìn)一步升高;②鹽負(fù)荷后尿排鈉反應(yīng)延遲。多數(shù)研究認(rèn)為，在人類高血壓的發(fā)生中腎臟至少?gòu)娜齻€(gè)面影響血壓，即腎臟的潴留鈉傾向，Goldblatt效應(yīng)及通過腎間質(zhì)分泌的前列腺素等血管活性物質(zhì)的作用。低腎素水平、鹽負(fù)荷后腎排鈉減少及對(duì)利尿劑反應(yīng)增強(qiáng)常提示有鹽敏感性的鈉代謝障礙;③伴隨有鉀和鈣的代謝異常。鉀和鈣對(duì)鈉代謝的影響主要表現(xiàn)在腎臟排泄的交互影響。鈉負(fù)荷會(huì)造成尿鈣和尿鉀的排泄增多，產(chǎn)生條件性的鉀和鈣的缺乏;增加鉀的攝入通過促進(jìn)鈉的排泄、遏制容量擴(kuò)展，可以阻止鹽介導(dǎo)的血壓升高。多數(shù)鹽敏感者飲食鈣的攝入和血壓之間有著穩(wěn)定的負(fù)相關(guān)關(guān)系，血壓高者必然鈣的攝入低。同樣，這型高血壓患者可能呈現(xiàn)尿鈣相對(duì)或絕對(duì)排泄增多現(xiàn)象。因此，在尿鈉排泄相同情況下，高血壓患者的尿鈣量增多，口服鈣劑有助于降低這類高血壓病人的血壓;④細(xì)胞膜鈉/鋰反轉(zhuǎn)運(yùn)速率增速、鈉泵活性降低，對(duì)經(jīng)過多年隨訪血壓偏高青少年與血壓正常者進(jìn)行的對(duì)照觀察發(fā)現(xiàn)，紅細(xì)胞膜Na -Li 反轉(zhuǎn)運(yùn)明顯增速者，血壓隨年齡的增幅明顯加大。
2.應(yīng)激血壓反應(yīng)增強(qiáng) 交感神經(jīng)活性增加：鹽和應(yīng)激被認(rèn)為是高血壓的兩大重要的環(huán)境因素，二者交互作用影響高血壓的發(fā)生及發(fā)展。鹽敏感者于高鹽或鹽負(fù)荷時(shí)往往有交感神經(jīng)活性增強(qiáng)表現(xiàn)，如血漿去甲腎上腺素水平升高，血壓的晝夜節(jié)律發(fā)生改變，夜間血壓谷變淺，心率變異性中的夜間低頻成分增多等。在實(shí)驗(yàn)室環(huán)境下，人體對(duì)應(yīng)激的心血管反應(yīng)常通過使用物理(軀體)的或精神的刺激來評(píng)估，如冷加壓試驗(yàn)和精神激發(fā)試驗(yàn)等，后者通過中樞的β-腎上腺素能介導(dǎo)，而冷加壓試驗(yàn)主要反映外周α-腎上腺素能神經(jīng)的活性。臨床觀察表明，鹽敏感者于冷加壓試驗(yàn)時(shí)前臂血管的阻力明顯高于鹽不敏感者。我們?cè)美浼訅汉途窦ぐl(fā)試驗(yàn)對(duì)比觀察了高血壓及血壓正常個(gè)體的血壓和心率反應(yīng)，發(fā)現(xiàn)鹽敏感者對(duì)冷加壓及精神激發(fā)試驗(yàn)時(shí)的升壓反應(yīng)均明顯大于鹽不敏感者。鹽敏感者應(yīng)激血壓反應(yīng)增強(qiáng)的可能機(jī)制之一是由于膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉含量增加及細(xì)胞膜部分去極化，最終使細(xì)胞內(nèi)游離鈣增高，血管平滑肌對(duì)加壓物質(zhì)的反應(yīng)增加。
3.存在胰島素抵抗現(xiàn)象 Reaven比較了鹽敏感大鼠和正常大鼠的血胰島素和甘油三酯水平，發(fā)現(xiàn)鹽敏感性大鼠存在明顯的高胰島素血癥和高甘油三酯血癥，存在胰島素抵抗現(xiàn)象。我們對(duì)23例血壓正常個(gè)體在慢性鹽負(fù)荷試驗(yàn)期監(jiān)測(cè)血漿胰島素、血糖水平及糖負(fù)荷后二者的動(dòng)態(tài)變化發(fā)現(xiàn)，鹽敏感者于高鹽負(fù)荷期的血漿胰島素水平及糖負(fù)荷后的峰值血糖濃度均顯著升高，而在平衡飲食及低鹽期則無這種改變。Nery Fuenmayor等對(duì)高血壓鹽敏感者進(jìn)行的觀察也得到了類似的結(jié)果。鹽敏感者為什么存在胰島素抵抗?其機(jī)制仍不十分清楚。
4.內(nèi)皮功能受損表現(xiàn) 臨床觀察證明，鹽敏感性高血壓患者對(duì)乙酰膽堿誘發(fā)的前臂血管舒張反應(yīng)減低，而且與鹽負(fù)荷之有無無關(guān);我們觀察發(fā)現(xiàn)，鹽敏感性高血壓患者和血壓正常的鹽敏感者24h尿內(nèi)皮素排泄量明顯低于鹽不敏感者;尿內(nèi)皮素排泄與血壓，特別是夜間血壓呈負(fù)相關(guān)關(guān)系(r=-0.151)。
鹽敏感性高血壓的癥狀
鹽敏感性高血壓的臨床特點(diǎn)：
1.鹽負(fù)荷后血壓明顯升高，限鹽或縮容后血壓降低 鹽敏感者對(duì)于急性鹽負(fù)荷或慢性鹽負(fù)荷均呈現(xiàn)明顯的升壓反應(yīng)，而短期給予呋塞米縮容或慢性限制鹽的攝入量則可使血壓降低，這已為動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床觀察所證明，并作為鹽敏感性測(cè)定的經(jīng)典方法。
2.血壓的晝夜差值縮小、夜間谷變淺，鹽負(fù)荷后更加明顯。
3.血壓的應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng) 根據(jù)我們對(duì)血壓正常和高血壓鹽敏感者的觀察發(fā)現(xiàn)，鹽敏感者于精神激發(fā)試驗(yàn)和冷加壓試驗(yàn)后血壓的增幅值明顯高于鹽不敏感者，且持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。
4.靶器官損害出現(xiàn)早 如尿微白蛋白排泄量增加，左心室重量相對(duì)增大等。
根據(jù)我們的臨床觀察，鹽敏感性高血壓患者尿微白蛋白排泄量明顯高于鹽不敏感者，鹽負(fù)荷會(huì)使其進(jìn)一步增加(表2);鹽敏感者，無論高血壓或血壓正常，左心室重量指數(shù)(LVMI)均大于鹽不敏感者(P<0.01)，高血壓鹽敏感者左心室肥厚(LVH)的檢出率高于鹽不敏感者(24.3%∶5.8%，P<0.05=。
5.有胰島素抵抗表現(xiàn)，特別在鹽負(fù)荷情況下鹽敏感者的血漿胰島素水平均較鹽不敏感者明顯升高，胰島素敏感性指數(shù)降低。
依據(jù)其臨床特點(diǎn)和輔助檢查可對(duì)鹽敏感性高血壓做出診斷。鹽敏感性高血壓可以分為調(diào)節(jié)型、非調(diào)節(jié)型兩種。
1.鹽敏感調(diào)節(jié)型高血壓 增加鹽的攝入或鹽負(fù)荷血壓升高，而限制或縮容則血壓降低;血漿腎素活性低，且對(duì)鹽的反應(yīng)遲鈍;血清游離鈣水平多偏低，減少鈉的攝入或增加鉀和鈣的攝入有助于降血壓。
2.非調(diào)節(jié)型鹽敏感性高血壓 是與低腎素型相反的一種高血壓類型。其所以稱為非調(diào)節(jié)型是由于缺乏鈉介導(dǎo)的靶組織對(duì)血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)。這類高血壓血漿腎素活性水平增高或正常;有遺傳性腎排鈉缺陷。
鹽敏感性高血壓的診斷
鹽敏感性高血壓的檢查化驗(yàn)
如何確定鹽敏感性?截止到目前尚無統(tǒng)一、規(guī)范性的測(cè)定方法和判定標(biāo)準(zhǔn)。應(yīng)用較多的測(cè)定方法有急性鹽負(fù)荷和慢性鹽負(fù)荷兩種方法。
1.急性鹽負(fù)荷試驗(yàn) 1977年由美國(guó)學(xué)者Lufl首先報(bào)道用于臨床研究，其基本方法是：于4h內(nèi)靜脈輸注生理鹽水2000ml作為鈉負(fù)荷期，嗣后3天于低鹽飲食(10mmol/d)下，每天口服呋塞米，40mg,每8小時(shí)1次為減鈉期，觀察輸注生理鹽水前、后平均血壓的增幅值和減鹽后平均血壓的減幅值綜合判定是否為鹽敏感者，具體標(biāo)準(zhǔn)為：鹽負(fù)荷末的平均血壓較基礎(chǔ)血壓值增幅≥5mmHg或者減鹽期末的平均血壓較基礎(chǔ)值減幅≥10mmHg者即判為鹽敏感者，小于上值為鹽不敏感者，處于二者之間者為中間型。意大利學(xué)者Ferrucck，Galletti等隨后(1997)對(duì)前述方法進(jìn)行了改良，將減鹽、縮容時(shí)間改為1天，飲食鈉攝入量仍為10mmol/d，呋塞米劑量改為37.5mg，分別于8am、2pm和8pm口服，測(cè)量次日晨8時(shí)的血壓為減鹽、縮容后的血壓，認(rèn)為用這種方法在多數(shù)患者能夠確切地預(yù)測(cè)限制食鹽攝入后的血壓反應(yīng)。我們近年來在臨床及基層流行病學(xué)調(diào)查中對(duì)前述方法進(jìn)行了進(jìn)一步修改，將縮容期移至靜脈鹽水負(fù)荷后即刻服呋塞米40mg，監(jiān)測(cè)其后2h的血壓變化。凡鹽負(fù)荷后平均血壓的增幅與服呋塞米后2h末較服前平均血壓的減幅值之和≥15mmHg者即判為鹽敏感者。根據(jù)我們用改良的急性靜脈鹽水負(fù)荷與慢性鹽負(fù)荷試驗(yàn)進(jìn)行的對(duì)比表明，二者鹽敏感性檢出符合率為100%。
2.慢性鹽負(fù)荷試驗(yàn) 多數(shù)學(xué)者均采用高鹽飲食期與低鹽飲食期相結(jié)合的慢性方法確定鹽敏感性。高鹽飲食期每天的鹽負(fù)荷量依據(jù)不同人群的飲食習(xí)慣，從180mmol到1600mmol不等，鹽負(fù)荷時(shí)間l周至數(shù)周不等。我們?cè)鴮?duì)23名血壓正常的志愿者進(jìn)行了慢性鹽負(fù)荷試驗(yàn)，在3天平衡飲食的基礎(chǔ)上高鹽期1周，每天鹽攝入量393mmol，7天低鹽期，每天鹽攝入量51mmol，按Sullivan推薦的標(biāo)準(zhǔn)，高鹽飲食期平均血壓較平衡飲食期增幅>5mmHg和(或)與低鹽飲食期平均血壓減幅之和≥10mmHg者判定為鹽敏感性;未逾此值者為鹽不敏感。我們發(fā)現(xiàn)，慢性鹽負(fù)荷試驗(yàn)鹽敏感者血壓的明顯升高在高鹽飲食的第6天;而低鹽飲食期的血壓減幅反應(yīng)則出現(xiàn)較快，89%的鹽敏感者在第3天。
文獻(xiàn)資料表明，鹽敏感者在血壓正常人群中的檢出率15%～42%不等;高血壓人群為28%～74%。不同種族和人群鹽敏感性個(gè)體的檢出率不同，而且，血壓的鹽敏感性隨年齡增長(zhǎng)而增加，特別是高血壓病人。過去幾年作者曾用口服鹽水負(fù)荷、急性靜脈鹽水負(fù)荷結(jié)合呋塞米利鈉、縮容及慢性鹽負(fù)荷等方法對(duì)不同人群進(jìn)行了鹽敏感性測(cè)定(表3)。由表3可以看出，在所檢測(cè)高血壓患者中接近60%為鹽敏感者，在血壓正常者中，成人為28.57%，青少年為33.33%。青少年者中的檢出率高可能與所選對(duì)象高血壓家族史陽(yáng)性的比例高有關(guān);在高血壓家族史陽(yáng)性者中，包括高血壓及血壓正常者，鹽敏感性的檢出率在成人為65%，在青少年為45%。這一結(jié)果表明，我國(guó)北方漢族人群中鹽敏感者的比率比較高，特別高血壓家族史陽(yáng)性者。
3.血管的應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng) 精神激發(fā)試驗(yàn)和冷加壓試驗(yàn)后血壓的增幅明顯高于鹽不敏感者，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。
鹽敏感性高血壓的鑒別診斷
需要與原發(fā)性和各種繼發(fā)性高血壓相鑒別。
鹽敏感性高血壓的并發(fā)癥
可出現(xiàn)心室肥厚(室間隔和左室后壁增厚)、腎功能損害等并發(fā)癥。
鹽敏感性高血壓的預(yù)防和治療方法
1.減少飲食中鈉鹽的攝入量 我國(guó)人平均攝鹽量遠(yuǎn)高于其他國(guó)家，提倡適當(dāng)減少鈉的攝入量，尤其是北方，把每天鹽的攝入量減至100～150mmol,即把現(xiàn)有鹽的攝入量減少1/2～1/3，有助于降低高血壓的發(fā)病率。
2.鹽敏感者應(yīng)適當(dāng)增加鉀和鈣的攝入，能預(yù)防因飲食鈉攝入過多而產(chǎn)生的升壓作用。對(duì)少年兒童適量補(bǔ)充鈣及鉀鹽能促進(jìn)對(duì)鹽敏感性少年兒童尿鈉的排泄，并明顯延緩這部分少年兒童血壓隨年齡的增長(zhǎng)幅度。根據(jù)我們“八五”和“九五”對(duì)陜西漢中地區(qū)心血管病防治區(qū)10～13歲小學(xué)生和以家庭為單位，對(duì)血壓偏高青少年的一級(jí)預(yù)防試驗(yàn)證明，飲食中適當(dāng)添加鉀和鈣能明顯延緩和預(yù)防血壓隨年齡的增長(zhǎng)或血壓的進(jìn)一步升高。
鹽敏感性高血壓的西醫(yī)治療
(一)治療
1.補(bǔ)充鉀鹽和鈣鹽 鹽敏感者適當(dāng)增加鉀和鈣的攝入能夠減輕因飲食鈉攝入過多而產(chǎn)生的升壓作用。
2.鹽敏感性高血壓的分型及治療 前面講到鹽敏感性高血壓可以分為調(diào)節(jié)型及非調(diào)節(jié)型，可按不同分型進(jìn)行臨床治療。
(1)調(diào)節(jié)型鹽敏感性高血壓：對(duì)此類患者減少鈉的攝入或增加鉀和鈣的攝入有助于降低血壓。利尿劑和鈣拮抗藥是治療這型高血壓的首選藥物。所有鈣拮抗藥不論急性服用或長(zhǎng)期應(yīng)用，皆使腎血流量和腎小球?yàn)V過率升高，腎血管阻力降低，產(chǎn)生利鈉、利尿作用，但不同類型鈣拮抗藥的效應(yīng)不一，而以二氫吡啶類的效果最顯著。
(2)非調(diào)節(jié)型鹽敏感性高血壓：這類高血壓血漿腎素活性水平增高或正常;有遺傳性腎排鈉缺陷。服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可以糾正這類高血壓病人的異常改變。
另外，鹽不敏感性高血壓屬于鈉-容量非依賴性高血壓，血漿腎素活性正常或升高。利尿劑對(duì)這類高血壓患者往往無效。
(二)預(yù)后
長(zhǎng)期隨訪證明，鹽敏感者，不論血壓是否正常，遠(yuǎn)期累計(jì)病死率明顯高于鹽不敏感者，且獨(dú)立于血壓的升高;鹽敏感性高血壓患者遠(yuǎn)期心血管病事件發(fā)生率和病死率明顯高于鹽不敏感性高血壓患者。
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