腦軟化
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因腦組織需氧極高，一旦動(dòng)脈受阻必然導(dǎo)致供應(yīng)區(qū)域的軟化，腦軟化亦即其他器官的梗死。大者為軟化，小者為腔隙，多數(shù)腔隙稱腔隙狀態(tài)。引起軟化及腔隙狀態(tài)的原因有栓塞，動(dòng)脈血栓形成，動(dòng)脈痙攣，循環(huán)功能不全等病因。軟化可分為貧血性及出血性兩種，動(dòng)脈阻塞可造成貧血性軟化，亦可以為出血性軟化，而靜脈阻塞則幾乎完全為出血性軟化。貧血性軟化的病變過程大體上可分為三期：壞死期、軟化期、修復(fù)期。軟化區(qū)內(nèi)的細(xì)胞已壞死，缺血性半暗帶（半月區(qū)）的細(xì)胞調(diào)亡或凋亡前狀態(tài)，功能低下，可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)和運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)功能障礙。
一）、病因
腦內(nèi)的動(dòng)脈供應(yīng)極為豐富，側(cè)支循環(huán)亦好，故從解剖學(xué)角度，腦內(nèi)任何小動(dòng)脈都非終動(dòng)脈。但從功能上來看，這些確為終動(dòng)脈。因腦組織需氧極高，一旦動(dòng)脈受阻必然導(dǎo)致供應(yīng)區(qū)域的軟化，腦軟化亦即其器官的梗死。軟化依其大小和屬哪些動(dòng)脈的供血范疇分為大軟化和小軟化，大者皆屬大腦大動(dòng)脈如頸內(nèi)動(dòng)脈供血領(lǐng)域的病灶，多在大腦半球的皮質(zhì)及其白質(zhì)，而小者則由于小動(dòng)脈，如大腦中動(dòng)脈或椎-基底動(dòng)脈的穿通支閉塞，多分布在視丘、底節(jié)及腦干上部，有些學(xué)者稱大者為軟化，稱小者為腔隙，多數(shù)腔隙稱腔隙狀態(tài)。引起軟化及腔隙狀態(tài)的原因有很多種。
1．栓塞 過去認(rèn)為，軟化多由于血栓形成所引起。近年來多方證明，大多數(shù)的軟化至少50%-60%是由于栓塞。栓子來源多為心臟內(nèi)的附壁血栓、贅生物或心內(nèi)粘液瘤以及大動(dòng)脈脫落的粥樣硬化斑塊，偶亦可為惡性腫瘤的瘤栓子、骨折時(shí)的脂肪栓子。
2．動(dòng)脈血栓形成 其原因包括前節(jié)所述的各種動(dòng)脈病變，最常見者為動(dòng)脈粥樣硬化，其次為各種動(dòng)脈炎，粥樣硬化斑塊除阻塞動(dòng)脈形成血栓外，還可脫落引起栓塞。
3．動(dòng)脈痙攣 一般正常動(dòng)脈不易發(fā)生痙攣，粥樣硬化的動(dòng)脈更不易發(fā)生痙攣。由血管造影證實(shí)，原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦膜炎及血管造影本身均可引起腦血管痙攣，繼而引起腦供血不足或軟化，痙攣可由血液分解產(chǎn)物或碘劑的刺激所致。
4．循環(huán)功能不全 常見于各種類型休克。如
①由于失血或失水引起的低容量型休克；
③感染性休克。有時(shí)因自主神經(jīng)的退變或功能失調(diào)，亦可出現(xiàn)短暫的姿勢(shì)性低血壓。這種低血壓狀態(tài)對(duì)具有正常腦動(dòng)脈者無(wú)害，但若某一大腦動(dòng)脈即會(huì)引起該動(dòng)脈供血范圍內(nèi)的軟化。有時(shí)低血壓的程度重，持續(xù)時(shí)間久，即使腦動(dòng)脈正常，亦可在大腦中動(dòng)脈與大腦前動(dòng)脈或中動(dòng)脈與大腦后動(dòng)脈交界處發(fā)生軟化，稱之為交界處軟化。循環(huán)功能不全的另一種形式為盜血綜合征(steal syndrome)，如左鎖骨下動(dòng)脈近端在椎動(dòng)脈發(fā)出之前阻塞，則該側(cè)上肢在劇烈運(yùn)動(dòng)需增加血運(yùn)時(shí)，血液即由椎動(dòng)脈逆流入鎖骨下動(dòng)脈遠(yuǎn)端而造成椎-基動(dòng)脈供血范圍的缺血而出現(xiàn)癥狀。
（二）、病理變化
軟化可分為貧血性及出血性兩種，動(dòng)脈阻塞多造成貧血性軟化，亦可為出血性軟化，而靜脈阻塞則幾乎完全為出血性軟化。貧血性軟化的病變過程在大體上可分為三期：壞死期，軟化期，修復(fù)期。
1．壞死期 從腦表面觀察與正常不易區(qū)別，壞死部分可略有腫脹，腦膜血管高度充血。切面略顯隆起，可能較正常稍硬。
2．軟化期 數(shù)天后，病變區(qū)明顯變軟，切面淡黃色，灰質(zhì)與白質(zhì)界限不清。
3．恢復(fù)期 病變區(qū)往往呈現(xiàn)凹陷狀，較大者常為囊腫樣，囊壁可能光滑，含清亮或混濁液體，亦可能為縱橫、粗細(xì)不一的纖維囊束所橫跨形成多房狀。小者則為腔隙狀。更小者可能為較硬的瘢痕組織。
顯微鏡下觀察：最近作者的細(xì)微觀察則與過去書中所敘有較大差異，茲將其敘述于下在鏡下觀察了30個(gè)鮮的貧血性軟化在四星期內(nèi)不同的表現(xiàn)，嗜伊紅缺血性神經(jīng)元在第16天才完全消失；蒼白神經(jīng)細(xì)胞-原漿蒼白只有較少的胞核尚可看到-亦即過去所謂鬼影細(xì)胞-從第2天即出現(xiàn)，至第19天尚能看到；壞死的膠質(zhì)少樹突細(xì)胞從第1天即出現(xiàn)，至第15天尚可見到；髓鞘和軸索的變性從第1天起到第27天都可見到；中性多形核白細(xì)胞第1天即可見到，至第6或7天開始消失。格子細(xì)胞從第5天開始出現(xiàn)，到第27天則逐漸增加；含鐵血黃素從第8天開始至第19天尚有；新產(chǎn)生的血管從第4-5天開始，至第27天尚有。從以上資料，新的壞死期應(yīng)為4周，而不是1-2d。所謂第二軟化期則為格子細(xì)胞及在邊緣的星形膠質(zhì)細(xì)胞及纖維所代替。第三期恢復(fù)期主要由星形膠質(zhì)細(xì)胞及纖維所組成，此時(shí)格子細(xì)胞已大量減少，只在膠質(zhì)纖維之間偶見少數(shù)，有些可能含有含鐵血黃素。星形膠質(zhì)細(xì)胞與纖維的比例往往視時(shí)間的久暫而定，時(shí)間越久則纖維越多，細(xì)胞越少，形成異形性膠樣性變。其次則為來自血管的普通結(jié)締組織及血管，除參與形成瘢痕及囊壁外，常形成囊內(nèi)的房隔。有時(shí)大體檢查雖無(wú)囊腫，鏡下卻可見到較小的間隙。皮質(zhì)的第一層（分子層）往往不受損害，只有星形膠質(zhì)細(xì)胞增生，而與以下的皮質(zhì)的軟化形一長(zhǎng)條并列的完整的第一層與以下的二、三層鑲嵌狀態(tài)。分子層不受損的原因系該層并非由各大腦大動(dòng)脈供應(yīng)，而是由腦膜動(dòng)脈供應(yīng)，所以保存較好。
上述為貧血性軟化，當(dāng)病灶區(qū)外周血管的點(diǎn)狀出血增多時(shí)，可形成較大的出血灶，多見于灰質(zhì)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，出血性軟化常系栓塞造成，由于軟化驟然產(chǎn)生，周圍血管很易將血流于損害的血管以外。另一種形成的機(jī)制系A(chǔ)dam提出，栓子進(jìn)入動(dòng)脈阻塞了此動(dòng)脈，不久此動(dòng)脈因缺氧而松弛，栓子又被血流沖向遠(yuǎn)端，近側(cè)段血運(yùn)恢復(fù)后由于管壁受損及其周圍組織的軟化，引起大片出血。這樣就形成一個(gè)出血性軟化灶，又含有中間一個(gè)小的貧血性軟化灶，因栓子進(jìn)入遠(yuǎn)端動(dòng)脈防止了出血。此型在理論上非常合理但實(shí)際非常少見，作者40年來還未曾見到一例典型的此類病灶。這一點(diǎn)可以確定，出血性軟化大多數(shù)是由栓塞引起，而血栓形成則較少見。另一種動(dòng)脈出血性軟化是由間歇性動(dòng)脈受阻而形成，如一側(cè)大腦半球腫脹在小腦幕切跡處出現(xiàn)海馬鉤疝，大腦后動(dòng)脈經(jīng)過此處時(shí)受壓，經(jīng)過脫水，海馬鉤疝消除，大腦后動(dòng)脈血運(yùn)又恢復(fù)。但經(jīng)過幾次疝的形成與緩解，大腦后動(dòng)脈因缺氧而損壞，因而造成一側(cè)枕葉內(nèi)側(cè)的出血性軟化。這種改變?yōu)榇笃鲅裕c普通出血性軟化點(diǎn)狀型不完全相同。顯微鏡下出血性軟化與貧血性軟化基本相同，只是多一種大小不一的出血灶。時(shí)間久了，可見格子細(xì)胞含有含鐵血黃素。所以在晚期的病灶雖在恢復(fù)期亦可見到少數(shù)含鐵血黃素的格子細(xì)胞，因而在大體檢查時(shí)若遇到黃色囊壁或黃色液體，可以推測(cè)為出血性軟化的結(jié)局。
（三）、病變與臨床的關(guān)系
動(dòng)脈粥樣硬化的病人，往往出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作，表現(xiàn)為一過性單肢癱或偏癱、肢體感覺障礙或失語(yǔ)等，24h內(nèi)完全恢復(fù)。過去臨床醫(yī)生認(rèn)為系腦血管痙攣所致，但硬化的動(dòng)脈不易發(fā)生痙攣，故這種解釋已不為人們接受。根據(jù)細(xì)致的臨床觀察，加之CT的問世以及尸檢工作的不斷探索，現(xiàn)在認(rèn)為，這種短暫的發(fā)作，一部分由于細(xì)小栓子暫時(shí)阻塞了某一小動(dòng)脈，引起功能障礙，但尚未引起組織的壞死，栓子即已脫落。正如作者曾遇一患者，左眼突然失明，檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)左眼底小動(dòng)脈內(nèi)的玻璃樣栓子，數(shù)小時(shí)后，患者恢復(fù)了視力，眼底完全正常。另一部分，可能由于小的軟化灶形成，但離重要結(jié)構(gòu)如內(nèi)囊或上升性感覺纖維較遠(yuǎn)，壓迫這些纖維所造成的輕微水腫幾小時(shí)即消失，故功能完全恢復(fù)，但軟化灶仍然存在。近來CT的應(yīng)用對(duì)解釋該現(xiàn)象有很大幫助。如一患者病史中出現(xiàn)一次偏癱，但CT可能發(fā)現(xiàn)有3處軟化灶，說明其余兩處并未造成癥狀。有時(shí)患者從未有過卒中發(fā)作，而CT可發(fā)現(xiàn)2或3個(gè)軟化灶。尸檢工作者實(shí)際早注意到某些患者因一次卒中而亡，但腦內(nèi)可發(fā)現(xiàn)另外兩個(gè)陳舊性軟化灶。說明這些靜區(qū)的病灶，若接近重要的結(jié)構(gòu)，可能因水腫波及而使患者出現(xiàn)短暫的發(fā)作，證明許多所謂短暫性腦缺血發(fā)作并非沒有病理基礎(chǔ)。另一種所謂可逆性缺血性神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損，系神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙如單癱、感覺障礙、失語(yǔ)等，在3周內(nèi)完全恢復(fù)。其癥狀都是由于接近重要結(jié)構(gòu)的軟化而引起。作者遇到一例患者，突然出現(xiàn)左側(cè)偏癱，3周完全恢復(fù)，但CT發(fā)現(xiàn)右側(cè)殼核有一軟化灶，這進(jìn)一步說明所謂短暫的可逆性的病例，實(shí)際都是由軟化灶引起，有其病理基礎(chǔ)。只要臨床醫(yī)生理解發(fā)病機(jī)制，這些術(shù)語(yǔ)還可以保留，并有益于病人心理上的安慰。1993年Fries等報(bào)告了患者內(nèi)囊后肢軟化后尚能完全恢復(fù)。他用磁共振檢查發(fā)現(xiàn)，內(nèi)囊后肢確有軟化。這又有力說明大腦有著完備的代償功能。
少數(shù)患者由于軟化灶較廣泛而在發(fā)病后1d內(nèi)死亡；部分因血栓蔓延，軟化灶擴(kuò)大而在1-2個(gè)月內(nèi)死亡；多數(shù)則因軟化灶周圍組織的充血、水腫消散而癥狀減輕，通過代償作用，功能逐漸恢復(fù)；部分病人最后可能基本痊愈或只殘存輕微的后遺癥。有些病人因軟化損害重要結(jié)構(gòu)，如內(nèi)囊，則留有嚴(yán)重的后遺癥如偏癱、單癱等。
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