變態(tài)反應(yīng)
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變態(tài)反應(yīng)也叫超敏反應(yīng)，是指機(jī)體對(duì)某些抗原初次應(yīng)答后，再次接受相同抗原刺激時(shí)，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。人們?nèi)粘Ｓ龅降?a href="/w/%E7%9A%AE%E8%82%A4" title="皮膚">皮膚過(guò)敏，皮膚騷癢、紅腫，就是一種變態(tài)反應(yīng)。
目錄 |
發(fā)生條件
變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生需要具備兩個(gè)主要條件：
一是容易發(fā)生變態(tài)反應(yīng)的特應(yīng)性體質(zhì)，這是先天遺傳決定的，并可傳給下代，其機(jī)率遵循遺傳法則；
二是與抗原的接觸，有特應(yīng)性體質(zhì)的人與抗原首次接觸時(shí)即可被致敏，但不產(chǎn)生臨床反應(yīng)，被致敏的機(jī)體再次接觸同一抗原時(shí)，就可發(fā)生反應(yīng)，其時(shí)間不定，快者可在再次接觸后數(shù)秒鐘內(nèi)發(fā)生，慢者需數(shù)天甚至數(shù)月的時(shí)間。
超敏反應(yīng)分類(lèi)
超敏反應(yīng)的分類(lèi)：1963年Gell和Coombs根據(jù)超敏反應(yīng)發(fā)生的速度、機(jī)制和臨床特點(diǎn)等，一般可分為四型。Ⅰ型超敏反應(yīng)與Ⅳ型超敏反應(yīng)最常見(jiàn)。
Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)
即速發(fā)型(Ⅰ型變態(tài)反應(yīng))，又稱(chēng)過(guò)敏反應(yīng)
過(guò)敏原進(jìn)入機(jī)體后，誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生IgE抗體。IgE與靶細(xì)胞有高度的親和力，牢固地吸附在肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞表面。當(dāng)相同
的抗原再次進(jìn)入致敏的機(jī)體，與IgE抗體結(jié)合，就會(huì)引發(fā)細(xì)胞膜的一系列生物化學(xué)反應(yīng)，啟動(dòng)兩個(gè)平行發(fā)生的過(guò)程：脫顆粒與合成新的介質(zhì)。①肥大細(xì)胞與嗜堿粒細(xì)胞產(chǎn)生脫顆粒變化，從顆粒中釋放出許多活性介質(zhì)，如組胺、蛋白水解酶、肝素、趨化因子等；②同時(shí)細(xì)胞膜磷脂降解，釋放出花生四烯酸。它以?xún)蓷l途徑代謝，分別合成前列腺素、血栓素A2；和白細(xì)胞三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)。各種介質(zhì)隨血流散布至全身，作用于皮膚、粘膜、呼吸道等效應(yīng)器官，引起小血管及毛細(xì)血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加，平滑肌收縮，腺體分泌增加，嗜酸粒細(xì)胞增多、浸潤(rùn)，可引起皮膚粘膜過(guò)敏癥(蕁麻疹、濕疹、血管神經(jīng)性水腫)，呼吸道過(guò)敏反應(yīng)(過(guò)敏性鼻炎、支氣管哮喘、喉頭水腫)，消化道過(guò)敏癥(食物過(guò)敏性胃腸炎)，全身過(guò)敏癥(過(guò)敏性休克)，小結(jié)：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反應(yīng)?！ ?/p>
Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)
即細(xì)胞毒型(Ⅱ型變態(tài)反應(yīng))
抗體(多屬I(mǎi)gG、少數(shù)為IgM、IgA)首先同細(xì)胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相結(jié)合，然后通過(guò)四種不同的途徑殺傷靶細(xì)胞
。
(1)抗體和補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解：IgG／IgM類(lèi)抗體同靶細(xì)胞上的抗原特異性結(jié)合后，經(jīng)過(guò)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，最后形成膜攻擊單位，引起膜損傷，從而靶細(xì)胞溶解死亡。
(2)炎癥細(xì)胞的募集和活化：補(bǔ)體活化產(chǎn)生的過(guò)敏毒素C3a、C5a對(duì)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞具有趨化作用。這兩類(lèi)細(xì)胞的表面有IgG Fc受體，故IgG與之結(jié)合并激活它們，活化的中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞產(chǎn)生水解酶和細(xì)胞因子等從而引起細(xì)胞或組織損傷。
(3)免疫調(diào)理作用：與靶細(xì)胞表面抗原結(jié)合的IgG抗體Fc片段同巨噬細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，以及C3b促進(jìn)巨噬細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的吞噬作用。
(4)抗體依賴(lài)細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用：靶細(xì)胞表面所結(jié)合的抗體的Fc段與NK細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核—巨噬細(xì)胞上的Fc受體結(jié)合，使它們活化，發(fā)揮細(xì)胞外非吞噬殺傷作用，使靶細(xì)胞破壞。
Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)
即免疫復(fù)合物型(Ⅲ型變態(tài)反應(yīng))
在免疫應(yīng)答過(guò)程中，抗原抗體復(fù)合物的形成是一種常見(jiàn)
現(xiàn)象，但大多數(shù)可被機(jī)體的免疫系統(tǒng)清除。如果因?yàn)槟承┮蛩卦斐纱罅?a href="/w/%E5%A4%8D%E5%90%88%E7%89%A9" title="復(fù)合物">復(fù)合物沉積在組織中，則引起組織損傷和出現(xiàn)相關(guān)的免疫復(fù)合物病。
免疫復(fù)合物沉積的影響因素有如下幾個(gè)：
(1)循環(huán)免疫復(fù)合物的大小：這是一個(gè)主要因素，一般來(lái)講分子量為約1000kD沉降系數(shù)為8．5-19S的中等大小的可溶性免疫復(fù)合物易沉積在組織中。
(2)機(jī)體清除免疫復(fù)合物的能力：它同免疫復(fù)合物在組織中的沉積程度呈反比。
(3)抗原和抗體的理化性質(zhì)：復(fù)合物中的抗原如帶正電荷，那么這種復(fù)合物就很容易與腎小球基底膜上帶負(fù)電荷的成分相結(jié)合，因而沉積在基底膜上。
(4)解剖和血流動(dòng)力學(xué)因素：對(duì)于決定復(fù)合物的沉積位置是重要的。腎小球和滑膜中的毛細(xì)血管是在高流體靜壓下通過(guò)毛細(xì)血管壁而超過(guò)濾的，因此它們成為復(fù)合物最常沉積的部位之一。
(5)炎癥介質(zhì)的作用：活性介質(zhì)使血管通透性增加，增加了復(fù)合物在血管壁的沉積。
(6)抗原抗體的相對(duì)比例：抗體過(guò)剩或輕度抗原過(guò)剩的復(fù)合物迅速沉積在抗原進(jìn)入的局部。
常見(jiàn)的Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)疾病有：Arthus反應(yīng)、一次血清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎等?！ ?/p>
Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)
即遲發(fā)型(Ⅳ型變態(tài)反應(yīng))
與上述由特異性抗體介導(dǎo)的三型變態(tài)反應(yīng)不同，Ⅳ型是由特異性致敏效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)的。此型反應(yīng)局部炎癥變化出現(xiàn)緩慢，接觸抗原24—48h后才出現(xiàn)高峰反應(yīng)，故稱(chēng)遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。機(jī)體初次接觸抗原后，T細(xì)胞轉(zhuǎn)化為致敏淋巴細(xì)胞，使機(jī)體處于過(guò)敏狀態(tài)。當(dāng)相同抗原再次進(jìn)入時(shí)，致敏T細(xì)胞識(shí)別抗原，出現(xiàn)分化、增殖，并釋放出許多淋巴因子，吸引、聚集并形成以單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)，甚至引起組織壞死。 常見(jiàn)Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)有：接觸性皮炎、移植排斥反應(yīng)、多種細(xì)菌、病毒(如結(jié)核桿菌、麻疹病毒)感染過(guò)程中出現(xiàn)的Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)等。
參考
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