急診醫學/酸堿平衡紊亂

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急診醫學

總論
- 臨床水與電解質平衡和體液的酸堿平衡
  - 體液的酸堿平衡
    - 酸堿平衡的調節
    - 酸堿平衡紊亂

如果上述四組酸堿平衡調節均失效，就會發生酸堿平衡紊亂，臨床上把這種紊亂分為四類，現分述于后。

1．發生原因

（1）酮癥：酮體是正常代謝的產物，產生后就會被氧化，血濃度在5～20mg/L以下。如果糖代謝發生障礙，無論是由于肝糖元合成不足或分解增加，導致糖元異生作用加強，首先出現脂肪分解加速，產生大量酮體，超過體內氧化或排出的能力。血酮儲積的增加，超過5mg%就出現酮尿。糖尿病的酮癥和饑餓性酮癥是常見的病因。

（2）乳酸酸中毒：正常情況下，糖代謝的中間產物乳酸在肝內部分再轉為糖元，部分經三羧循環生成終產物CO₂和H₂O。正常血液乳酸濃度為2mmol/L。當組織嚴重缺O₂，如休克、心臟停搏時，在無氧代謝的情況下，不能進行三羧循環，同時肝、腎功能受損，所以乳酸大量儲積，可達10～35mmol/L以上，發生乳酸中毒。白血病時乳酸產生亦過多，而利用極少，乳酸血濃度可達12mmol/L以上。

（3）慢性腎功能衰竭：多種酸性代謝產物不能排出，滯積于體內；同時回吸收NaHCO₃、產生NH₃等能力亦發生障礙，Na⁺、K⁺等陽離子大量隨同固定酸排出體外，體內大量堿（BH₂CO₃）丟失，發生酸中毒。

（4）丟失大量堿性物質：重度腹瀉、長期腸引流、腸瘺等丟失大量消化液，損失過多的Na⁺、K⁺，常伴以H₂CO₃丟失，發生失堿代謝性酸中毒。

2．診斷

（1）分析病史及臨床表現：這在一般經驗不足的情況下，尤為重要。一般代謝性酸中毒均繼發于某種疾病。除原發病的表現以外，比較重要的是呼吸變化，起初常深而快，以后漸不規則，以致發生潮式呼吸。其次應注意脫水的情況和神志變化：遲鈍、木僵、昏迷。

（2）化驗：在排除呼吸性堿中毒的情況下，CO₂結合力仍不失為一個可靠的指標，低于50vol%，可考慮有代謝性酸中毒。血氣分析顯示pH值<7.35,BE為負值，BB降低，AB與SB均減少。

3．治療成人如CO₂結合力在30vol%以上，呼吸情況無明顯變化，可采取一般處理，治療原發病，并補以適當液體，不一定需要補堿性液，就可以糾正。對較嚴重的病例，除積極治療原發病外，可補以堿性液。目前臨床應用堿性液有三種。

（1）碳酸氫鈉：作用迅速，療效可靠。常用4%或5%的溶液，偶爾用8.4%溶液（當量溶液）。如病情重，不能等待化驗結果，例如在搶救心停搏或嚴重糖尿病酸中毒昏迷病人時，可先給5%NaHCO₃(2～4ml/kg體重)。然后重復血氣分析結果，再進一步調整測量。

（2）乳酸鈉：須在有氧條件下，經肝臟乳酸脫氫酶作用轉化為丙酮酸，再經三羧循環生成CO₂并轉為HCO^-₃_，才能發揮它的糾正酸中毒作用。如缺氧、肝功能損壞等就無效，反而不利。臨床上用其當量溶液（11.2%溶液），一般可先以5倍的葡萄糖液稀釋成1/6M的等滲液靜滴。

（3）三羥甲基氨甲烷（THAM）：這是不含鈉的緩沖劑，強于NaHCO₃2～3倍。反應公式：

臨床用其3.6%溶液（即0.3mol溶液，為等滲液），用下列公式估計所需量：

正常25mmol/L-測得mmol/L×0.6×體重（kg）	=	所需THAM(ml)
0.3

先輸入所求得的量一半，然后復查再調整。急用時可先輸入3.6%THAM,2～3ml/kg體重。輸入THAM時，要避免劑量過大，滴度過快，因為易引起呼吸抑制，降低血壓，甚至誘發心室纖顫。THAM液不能溢出血管外，易致組織壞死，長時間用或選用靜脈過細，易引起靜脈炎或血栓形成。

（二）代謝性堿中毒

1．發生原因　較常見的如丟失胃液過多（幽門梗阻、高位腸梗阻）。由于Cl^-丟失過多，［Cl^-］降低，Na⁺和K⁺與HCO^-₃結合增多，因而血堿性增高。服用堿性藥物過多亦可發生代謝性堿中毒，例如糾正酸中毒時有堿過多。缺鉀時常伴有代謝性堿中毒，這是由于：①細胞內缺K⁺，細胞外Na⁺、H⁺進入細胞內，形成細胞內酸中毒，細胞外堿中毒；②血鉀降低時，腎小管細胞內缺K⁺，與H⁺交換的能力減弱，于是H⁺與Na⁺交換，使尿酸化，機體大量回收NaHCO₃，發生堿中毒，但尿呈酸性，為反常性酸性尿；③Barttle綜合征也常發生代謝性堿中毒。

2．診斷分析病史及臨床表現（注意呼吸淺而慢，機體肌肉有小抽動，有時出現手足抽搐）雖甚重要，但亦應根據化驗室測定pH、CO₂結合力等來判定。一般講，在除外呼吸性酸中毒的情況下，CO₂結合力升高是診斷指標，但應進行血氣分析：BB增加，BE負值，AB和SB均增加。

3．治療　一般病例用5%葡萄糖鹽液就可以糾正，嚴重病例（血清pH>7.6,血清HCO^-₃>40～45mmol/L）需用0.1NHCl溶液（150ml NHCl加于1000ml水中），審慎地從靜脈點滴。每4h重復血氣、血pH、血電解質和尿毒氮，需6～24h滴完。

（三）呼吸性酸中毒

1．發生原因　最常見的原因為肺呼出CO₂發生障礙，如肺心病，由于呼吸道梗阻，體內CO₂潴留，這種病人常同時存在缺氧。CO₂潴留后，PCO₂升高，H₂CO₃濃度加大，血pH降低.

2.診斷　病史是很重要的。除了原發病的診斷，呼吸性酸中毒的確診要依靠血液化學分析，特別是血氣分析，PCO₂常升高，CO₂結合力也增高。但若pH仍正常或接近正常，即為代償性呼吸性酸中毒，BE為正值，BB不變或升高，AB和SB增多。如PCO₂明顯升高，達9.3～11.3kPa(70～85mmHg)以上，機體的代償能力失效，高濃度的CO₂又抑制了呼吸中樞，因此，pH下降，到了失代償的階段。

3．治療　除積極治療外，應糾正酸中毒。初期可使用呼吸興奮劑，目前用可拉明（尼可剎米）療效尚好。一般把可拉明（每安瓿0.375g）加于5%葡萄糖溶液中靜脈點滴，最大量可以在500ml溶液中加7～10安瓿。如反應不佳，及早使用自動同步呼吸器作人工通氧，加大交換量后，“呼酸”可較快控制。

（四）呼吸性堿中毒

1．發生原因　臨床上常見的原因為癔癥時的大而深呼吸引起的。其他各種原因引起的換氣過度，均可導致呼吸性堿中毒。

2．診斷　根據病史和臨床表現（呼吸常深長快速，有時短促不規則，手足搐搦、嚴重時可昏迷）一般在除外代謝性酸中毒的情況下，測得CO₂結合力降低，可以初步得出結論。血氣分析可知PCO₂下降，pH升高，BB一般不變，AB和SB均減少。在診斷酸堿失調上，血氣分析之所以重要，最主要的原因可能是臨床上常見并不單純的一項酸堿平衡失調，而是混合性的，如呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒或堿中毒，不用血氣分析，就無法了解這些復雜的情況。

3．治療　對癔癥病例，可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣，同時給予暗示療法。

其他換氣過度所致的病例，應積極處理原發病。是否應用呼吸抑制藥及人工通氧裝置要慎重考慮。