代謝性堿中毒
| A+醫(yī)學(xué)百科 >> 代謝性堿中毒 |
代謝性堿中毒是體內(nèi)HCO3-升高（＞26mmol/L）和pH值增高（＞7.45）為特征。
目錄 |
診斷
根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可初步做出診斷，代償時(shí)，血液PH值和[HCO3-]明顯增高，PCO2正常；部分代償時(shí)，血液PH值、[HCO3-]和PCO2均有一定程度的增高
治療措施
1.積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病，消除病因。
2.糾正低血鉀癥或低氯血癥，如補(bǔ)充KCl，NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能糾正堿中毒也能補(bǔ)充Cl-，不過(guò)肝功能障礙患者不宜使用，因NH4Cl需經(jīng)肝代謝。
3.糾正堿中毒
輕度堿中毒可使用等滲鹽水靜滴即可收效，鹽水中Cl-含量高于血清中Cl-含量約1/3，故能糾正低氯性堿中毒。重癥堿中毒患者可給予一定量酸性藥物，如精氨酸、氯化銨等。
計(jì)算需補(bǔ)給的酸量可采用下列公式：
需補(bǔ)給的酸量（mmol）=（測(cè)得的SB或CO2CP-正常的SB或CO2CP）×體重（kg）× 0.2
可使用碳酸肝酶抑制劑如乙酰唑胺以抑制腎小管上皮細(xì)胞中H2CO3的合成，從而減少H+的排出和HCO3-的重吸收。也可使用稀HCl以中和體液中過(guò)多的NaHCO3。大約是1mEq的酸可降低血漿[HCO3-]5mEq/L左右。醛固酮拮抗劑可減少H+、K+從腎臟排出，也有一定療效。
病因?qū)W
代堿的基本原因是失酸（H+）或得堿（HCO3-）。常見(jiàn)于a. H+丟失過(guò)多，如持續(xù)嘔吐（幽門(mén)梗阻），持續(xù)胃腸減壓等；b. HCO3-攝入過(guò)多，如消化性潰瘍時(shí)大量服用碳酸氫鈉；c.利尿排氯過(guò)多，尿中Cl-與Na+的丟失過(guò)多，形成低氯性堿中毒。當(dāng)血漿HCO3-升高后，血pH升高，抑制呼吸中樞，呼吸變慢變淺，以保留CO2，使血液H2CO3增加以代償。同時(shí)腎小管減少H+、NH3的生成，HCO3-從尿排出增加，使得血漿中HCO3-/H2CO3的比值恢復(fù)20∶1。
發(fā)病機(jī)理
1.氫離子丟失過(guò)多
(1)胃液丟失：常見(jiàn)于幽門(mén)梗阻或高位腸梗阻時(shí)的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸（HCl）。胃腺壁細(xì)胞生成HCl，H+是胃腺壁細(xì)胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反應(yīng)而來(lái)，Cl-則來(lái)自血漿。壁細(xì)胞中有碳酸酐酶促進(jìn)此反應(yīng)能迅速進(jìn)行。H+與Cl-在胃腺腔內(nèi)形成HCl分泌入胃內(nèi)。進(jìn)入小腸后HCl與腸液、胰液、膽汁等堿性消化液中的NaHCO3中和。堿性液的分泌是受H+入腸的刺激引起的。因此，如果HCl因嘔吐而丟失，則腸液中NaHCO3分泌減少，體內(nèi)將有潴留；再者，已分泌入腸的NaHCO3不被HCl中和，勢(shì)必引起腸液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。這就使血中[HCO3-]上升而導(dǎo)致代謝性堿中毒。
胃液大量丟失時(shí)可伴有Cl+、K+的丟失和細(xì)胞外液容量減少，這些因素也與此時(shí)的低謝性堿中毒發(fā)生有關(guān)。低血Cl-時(shí)，同符號(hào)負(fù)離子HCO3-增多以補(bǔ)償之，低血K+時(shí)由于離子轉(zhuǎn)移而H+移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液容量減少時(shí)由于醛固酮分泌增多而促進(jìn)Na+重吸收而促使H+和K+排出，這些均能引起代謝性堿中毒。
（2）腎臟排H+過(guò)多：腎臟排出H+過(guò)多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管排出H+及K+, 而加強(qiáng)Na+的重吸收。H+排出增多則由于H2COH3→H+＋HCO3-的反應(yīng)，HCO3-生成多，與Na+相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性堿中毒，同時(shí)也伴有低鉀血癥。
醛固酮分泌增加見(jiàn)于下列情況：①原發(fā)性醛固酮增多癥。②柯興綜合征（Cushint’s Syndrome）—常由垂體分泌ACTH的腫瘤、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤等所引起。皮質(zhì)醇等激素的生成和釋放增多，皮質(zhì)醇也有鹽皮質(zhì)激素的活性，故亦能導(dǎo)致代謝性堿中毒。③先天性腎上腺皮質(zhì)增生—可分為兩型，17－羥化酶缺乏型（非男性化）和11－羥化酶缺乏型（男性化）。因?yàn)檫@些酶缺乏而導(dǎo)致皮質(zhì)醇合成減少，血中皮質(zhì)醇水平下降反饋地引起垂體分泌過(guò)多ACTH，促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)合成并分泌更多脫氧皮質(zhì)酮（Deoxycorticorticosterone,DOC）和皮質(zhì)酮（Corticosterone）。DOC則具有明顯的鹽皮質(zhì)激素活性。④Bartter綜合征—這是以近球裝置增生而腎素分泌增多為特點(diǎn)的綜合征。通過(guò)腎素→血管緊張素→醛固酮系統(tǒng)引起醛固酮分泌增多，病人無(wú)高血壓是因?yàn)槠?a href="/w/%E8%A1%80%E7%AE%A1" title="血管">血管對(duì)血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)性降低。由于病人前列腺素分泌增多，故近年也提出交感神經(jīng)興奮而使前列腺素增多從而導(dǎo)致腎素分泌增多的機(jī)制。例如使用消炎痛抑制前列腺素合成，可以降低病人腎素及醛固酮水平，并使代謝性堿中毒及Na+、K＋恢復(fù)正常。⑤近球裝置腫瘤，其細(xì)胞能分泌大量腎素，引起高血壓及代謝性堿中毒。⑥甘草及其制劑長(zhǎng)期大量使用時(shí)，由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有鹽皮質(zhì)激素活性，故能引起類(lèi)似醛固酮增多癥時(shí)的代謝性堿中毒。⑦細(xì)胞外液容量減少時(shí)引起醛固酮分泌增多以加強(qiáng)Na+重吸收而保容量，可引起代謝性堿中毒。常見(jiàn)于速尿、利尿酸等髓袢利尿劑尿時(shí)或大量胃液?jiǎn)适r(shí)。此種情況下，細(xì)胞外液每減少1升，血漿[HCO3-]約增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使細(xì)胞外液減少外，其抑制腎小管髓袢升支對(duì)Cl-、Na+的重吸收能導(dǎo)致到達(dá)遠(yuǎn)端曲管的Na+增多而使遠(yuǎn)端曲管排H+換Na+過(guò)程加強(qiáng)，這也與代謝性堿中毒的發(fā)生有關(guān)。⑧創(chuàng)傷和手術(shù)時(shí)的應(yīng)激反應(yīng)時(shí)有腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，常伴以代謝性堿中毒。
2.堿性物質(zhì)攝入過(guò)多
（1）碳酸氫鹽攝入過(guò)多：例如潰瘍病人服用過(guò)量的碳酸氫鈉，中和胃酸后導(dǎo)致腸內(nèi)NaHCO3明顯升高時(shí)，特別是腎功能有障礙的病人由于腎臟調(diào)節(jié)HCO3-的能力下降可導(dǎo)致堿中毒。此外，在糾正酸中毒時(shí)，輸入碳酸氫鈉過(guò)量也同樣會(huì)導(dǎo)致堿中毒。
（2）乳酸鈉攝入過(guò)多：經(jīng)肝臟代謝生成HCO3-。見(jiàn)于糾正酸中毒時(shí)輸乳酸鈉溶液過(guò)量。
（3）檸檬酸鈉攝入過(guò)多：輸血時(shí)所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mEq,經(jīng)肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時(shí)（例如快速輸入3000～4000毫升）可發(fā)生代謝性堿中毒。
3.缺鉀
各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發(fā)生代謝性堿中毒。其機(jī)理有①血清K+下降時(shí),腎小管上皮細(xì)胞排K+相應(yīng)減少而排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。此時(shí)的代謝性堿中毒，不像一般堿中毒時(shí)排堿性尿，它卻排酸性尿，稱(chēng)為反常酸性尿。②血清鉀下降時(shí)，由于離子交換，K+移至細(xì)胞外以補(bǔ)充細(xì)胞外液的K+，而H+則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)以維持電中性，故導(dǎo)致代謝性堿中毒（此時(shí)細(xì)胞內(nèi)卻是酸中毒，當(dāng)然細(xì)胞內(nèi)沖物質(zhì)可以緩沖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的H+）。
4.缺氯
由于Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當(dāng)原尿中[Cl-]降低時(shí)，腎小管便加強(qiáng)H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。因此低氯血癥時(shí)由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導(dǎo)致代謝性堿中毒。此時(shí)病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對(duì)Cl-的主動(dòng)重吸收從而造成缺Cl-。此時(shí)遠(yuǎn)端曲管加強(qiáng)排H+、K+以換回到達(dá)遠(yuǎn)端曲管過(guò)多的Na+。故同樣可導(dǎo)致代謝性堿中毒。此時(shí)病人尿Cl-是升高的。
嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過(guò)上述原尿中Cl-降低機(jī)制促使代謝性堿中毒發(fā)生。
臨床表現(xiàn)
a.呼吸淺慢（保留CO2，使血H2CO3增高）；b.精神癥狀：躁動(dòng)、興奮、譫語(yǔ)、嗜睡、嚴(yán)重時(shí)昏迷；c.神經(jīng)肌肉興奮性降低，有肌無(wú)力，腱反射減退或消失等；d.血液pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可減少。
預(yù)防常識(shí)：
代謝性堿中毒臨床上較少見(jiàn)，一般無(wú)明顯癥狀，常又被原發(fā)病掩蓋，易誤診。當(dāng)疑有代謝性堿中毒時(shí)，應(yīng)常規(guī)行血液生化檢查，早期診斷。輕癥的代謝性堿中毒一般糾正脫水和電解質(zhì)紊亂可自行糾正。重癥者可用0.1mmol/L氯化銨溶液靜脈滴注。
參看
健康問(wèn)答網(wǎng)關(guān)于代謝性堿中毒的相關(guān)提問(wèn)
| Error: It's not possible to get http://www.wenda120.com/tags/1313/rss... |
|
|||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||
| 關(guān)于“代謝性堿中毒”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無(wú)留言 | |
| 添加留言 | |