病毒性肺炎
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病毒性肺炎（viral pneumonia）常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。患者多為兒童，癥狀輕、重不等，但嬰幼兒和老年患者病情較重。一般多為散發，偶可釀成流行。引起肺炎的病毒種類較多，常見的是流感病毒、還有呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒等等，也可由一種以上病毒混合感染并可繼發細菌感染。病毒性肺炎的病情、病變類型及其嚴重程度常有很大差別。
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病因及病理機制
引起成人肺炎的常見病毒為甲乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠狀病毒等。免疫抑制宿主為皰疹病毒和麻疹病毒的易感者；骨髓移植和器官移植受者易患巨細胞病毒和皰疹病毒性肺炎。患者可同時受一種以上病毒感染，并常繼發細菌感染，免疫抑制宿主還常繼發真菌感染。呼吸道病毒可通過飛沫與直接接觸傳播，且傳播迅速、傳播面廣。病毒性肺炎為吸入性感染。2003年“SARS”的致病因素就是冠狀病毒，導致SARS的冠狀病毒不是一般的冠狀病毒，它是一種新型的冠狀病毒，可以叫SARS冠狀病毒（SARS-CoV）。
病理變化
早期或輕型病毒性肺炎表現為間質性肺炎，炎癥從支氣管、細支氣管開始，沿肺間質發展，支氣管、細支氣管壁及其周圍、小葉間隔以及肺泡壁等肺間質充血、水腫，有一些淋巴細胞和單核細胞浸潤，肺泡壁明顯增寬。肺泡腔內一般無滲出物或僅有少量漿液。病變較重者，肺泡也可受累，出現由漿液、少量纖維蛋白、紅細胞及巨噬細胞組成的炎性滲出物，甚至可發生組織壞死。有些病毒性肺炎（如流感病毒肺炎，麻疹病毒肺炎、腺病毒肺炎等）肺泡腔內滲出較明顯，滲出物濃縮凝結成一層紅染的膜樣物貼附于肺泡內表面，即透明膜形成。支氣管上皮的肺泡上皮也可增生，甚至形成多核巨細胞。麻疹病毒肺炎的病變特點為在間質性肺炎的基礎上，肺泡壁上有透明膜形成，并有較多的多核巨細胞（巨細胞肺炎），在增生的上皮細胞和多核巨細胞的胞漿內和胞核內可檢見病毒包含體。病毒包含體常呈球形，約紅細胞大小，呈嗜酸性染色，均質或細顆粒狀，其周圍常有一清晰的透明暈。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支氣管上皮、支氣管粘液腺上皮或肺泡上皮細胞內檢見病毒包含體。如腺病毒肺炎可在增生的上皮細胞核內，呼吸道合胞病毒肺炎可在增生的上皮細胞胞漿內，巨細胞病毒肺炎也可在增生的上皮細胞核內檢見病毒包含體。檢見包含體是病理組織學診斷病毒性肺炎的重要依據。
臨床表現
病毒性肺炎好發于病毒疾病流行季節，臨床癥狀一般較輕微，臨床癥狀和體征多變，可表現為氣喘、發熱、呼吸頻率增快，咳嗽、咳痰少見，病毒性肺炎患者與細菌性肺炎患者相比，年齡更大、合并心臟基礎疾病更常見。病毒性肺炎咳嗽多為干咳，合并細菌性感染可有有濃痰。本病通常無顯著胸部體征，病情嚴重者有呼吸淺速、心率增快、發紺、肺部干濕羅音等。
輔助檢查
白細胞計數正常、稍高或偏低，血沉通常正常，痰涂片所見的白細胞以單核細胞居多，痰培養常無致病細菌生長。
胸片：病毒性肺炎患者肺部病變多表現為間質滲出性改變，而細菌性肺炎患者肺部病變多表現為肺泡滲出性改變。然而，細菌、病毒的單獨感染或二者的混合感染可能產生各種胸部放射線檢查改變，這些改變只是有助于特定病原體的診斷。
診斷
診斷依據wie臨床癥狀及X線改變，并排除由其他病原體引起的肺炎。確診則有賴于病原學檢查，包括病毒分離、血清學檢查以及病毒抗原的檢測。呼吸道分泌物中細胞核內的包涵體提示病毒感染。血清學檢查常用的方法是檢測特異性IgG抗體，如補體結合試驗、血凝抑制試驗、中和試驗，但僅能作為回顧性診斷，并無早期診斷價值。
治療
一般治療及支持治療為主，包括保暖，保持呼吸道通暢，防止水、電解質和酸堿失衡，必要時氧療、使用支氣管擴張藥物等，甚至給予機械通氣，改善患者一般狀況，維持生命體征平穩。
原則上無須抗菌治療，除非確定合并了細菌感染。目前的抗病毒藥物并不能徹底殺死病毒，所以并不是一定得用抗病毒藥物。下面簡要介紹幾種抗病毒藥物。
神經氨酸酶抑制劑（扎那米韋和奧司他韋）可以有效地預防和治療流感病毒A、B感染。抗病毒治療通常只被推薦用于高危人群及病情嚴重、出現并發癥的病例，為獲得最大益處，必須在癥狀出現后48小時內盡早開始抗病毒治療。金剛烷（金剛烷胺和金剛烷乙胺）能夠有效地預防和治療流感病毒A，但不能預防流感病毒A相關的并發癥，對流感病毒B作用無效，而且容易產生耐藥。因此，金剛烷不再推薦為一線抗流感病毒藥物。
目前對于流感病毒外的其他病毒性肺炎的治療經驗是缺乏的。一些研究者不斷探索激素、免疫調節劑（免疫球蛋白、干擾素）以及蛋白酶抑制劑（洛匹那韋/利托那韋）在病毒性肺炎治療中的作用，但其劑量、療程及臨床效果在各個研究中差異較大，而且缺少隨機對照研究。
預后
一般經過休息、對癥治療等可恢復正常，個別重癥病例可能危及生命。
參看
參考文獻
- 《內科學》人民衛生出版社第七版醫學教材.陸再英、鐘南山主編
- 《協和呼吸病學》蔡柏薔主編
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