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病理學/急性炎癥的類型

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病理學

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由于致炎因子的不同、組織反應輕重程度的不同和炎癥的發生部位不同,急性炎癥病理形態也不同。根據滲出物的主要成分,急性炎癥分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎出血性炎。

1.漿液性炎癥 漿液性炎(serous inflammation)以血清滲出為其特征,滲出的主要成分為漿液,其中混有少量白細胞和纖維素。漿液內含有3%~5%的蛋白質,主要是白蛋白。漿液 性炎常發生于疏松結締組織漿膜和粘膜等處。漿液性滲出物彌漫地浸潤于組織內,局部出現明顯的炎性水腫,如毒蛇咬傷皮膚二度燒傷滲出液蓄積于表皮內, 形成水皰。體腔的漿液性炎造成炎性積液,漿液不僅來自血管滲出,而且也來自間皮細胞的分泌增加,如結核性胸膜炎風濕性關節炎等。粘膜的漿液性炎又稱漿液 性卡他,如見于感冒初期的鼻炎。卡他(catarrh)一詞來自希臘語,是向下滴流的意思。一般用于粘膜的滲出性炎癥,形容滲出液較多,沿粘膜表面向外排 出。漿膜或粘膜漿液性炎時,間皮或上皮細胞可發生變性、壞死和脫落。

漿液性炎一般較輕,易于消退。但有時因漿液滲出過多可導致嚴重后果,如胸腔心包腔內有大量漿液時,可影響呼吸心功能

2.纖維素性炎癥 纖維素性炎癥(fibrinous inflammation)時以纖維蛋白原滲出并在炎癥灶內形成纖維素為主。光鏡下,蘇木伊紅染色可見大量紅染的纖維素交織呈網狀,間隙中有中性粒細胞 及壞死細胞的碎屑。大片纖維素在鏡下表現為片狀、紅染、質地均勻的物質。纖維蛋白原的大量滲出,說明血管壁損傷較重,多由于某些細菌毒素(如白喉桿菌、痢 疾桿菌和肺炎雙球菌毒素)或各種內源性或外源性毒物質(如尿毒癥時的尿素汞中毒)所引起。病變常發生于粘膜、漿膜和肺。在粘膜的纖維素性炎(如白喉、 細菌性痢疾),纖維素、白細胞和壞死的粘膜上皮常混合在一起,形成灰白色的膜狀物,稱為假膜。因此,粘膜的纖維素性炎又稱為假膜性炎(圖5-9,圖 5-10)。由于局部組織結構的特點不同,有的假膜牢固附著于粘膜面不易脫落(如咽白喉),有的假膜卻與粘膜損傷部聯系松散,容易脫落(如氣管白喉),脫 落的假膜可堵塞支氣管而引起窒息。漿膜的纖維素性炎常見于胸膜腔和心包腔,如肺炎雙球菌引起的纖維素性胸膜炎風濕性心包炎。在心包的纖維素性炎時,由于 心臟的搏動,使心外膜上的纖維素形成無數絨毛狀物,覆蓋于心表面,因而又有“絨毛心”之稱。此外,大葉性肺炎的紅色和灰色肝樣變期均有大量纖維蛋白原滲 出。

咽喉及氣管和支氣管粘膜表面有假膜覆蓋


圖5-9 白喉 咽喉及氣管和支氣管粘膜表面有假膜覆蓋

纖維素性胸膜炎


圖5-10 纖維素性胸膜炎

胸膜表面覆蓋大量纖維素性滲出物

少 量的纖維素可以被中性粒細胞釋放的溶蛋白酶溶解吸收。但是,正常血清和組織中含有一定量的抗胰蛋白酶,這就在一定程度上對抗中性粒細胞溶蛋白酶的作用。因 此,如果纖維素較多,加之中性粒細胞所釋出的溶蛋白酶較少或組織內抗胰蛋白酶較多時,纖維素不可能被完全溶解吸收,結果發生機化 (organization),引起漿膜增厚和粘連,甚至漿膜腔閉鎖,嚴重影響器官功能。

3.化膿性炎癥 化膿性炎癥(suppurative or purulent inflammation)以中性粒細胞大量滲出,并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征。多由葡萄球菌鏈球菌腦膜炎雙球菌大腸桿菌化膿菌引起,亦可因某些化學物質(如松節油)和機體壞死組織所致。臨床上常見的化膿性炎癥有癤、癰、化膿性闌尾炎化膿性腦膜炎等。膿性滲出物 稱為膿液(pus),是一種混濁的凝乳狀液體,呈灰黃色或黃綠色。由葡萄球菌引起的膿液,其質濃稠,而由鏈球菌引起的膿液,則較稀薄。膿液中的中性粒細胞 除少數仍可保持其吞噬能力外,大多數已發生變性和壞死,即變為膿細胞。膿液中除膿細胞外,還含有細菌、被溶解的壞死組織碎屑和少量漿液。根據化膿性炎癥發 生的原因和部位的不同,可將其分為下列三類。

(1)表面化膿和積膿:表面化膿是指漿膜或粘膜組織的化膿性炎。粘膜化膿性炎又稱膿性卡他。此 時,中性粒細胞主要向粘膜表面滲出,深部組織沒有明顯的炎性細胞浸潤,如化膿性尿道炎或化膿性支氣管炎,滲出的膿液可通過尿道、氣管而排出體外。當這種病 變發生在漿膜或膽囊輸卵管的粘膜時,膿液則在漿膜腔或膽囊、輸卵管腔內蓄積,稱為積膿(empyema)。

(2)蜂窩織炎 (phlegmonous inflammation):疏松組織中彌慢性化膿稱為蜂窩織炎,常見于皮膚、肌肉闌尾(圖5-11)。蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。鏈球菌能分泌 透明質酸酶,降解結締組織基質透明質酸;分泌鏈激酶,溶解纖維素。因此,細菌易于通過組織間隙和淋巴管蔓延擴散造成彌漫性浸潤。

(3)膿 腫(abscess):為局限性化膿性炎癥,主要特征為組織發生壞死溶解,形成充滿膿液的腔,稱為膿腫(圖5-12,圖5-13)。可發生在皮下或內臟, 常由金黃色葡萄球菌引起。這些細菌能產生毒素使局部組織壞死,繼而大量中性粒細胞浸潤,以后粒細胞崩解釋出酶將壞死組織液化,形成含有膿液的空腔。金黃色 葡萄球菌還產生血漿凝固酶,能使滲出的纖維蛋白原轉變為纖維素,因而病變比較局限。最近發現,金黃色葡萄球菌有層粘連蛋白受體,因而容易通過血管壁并引起 轉移性膿腫。小膿腫可以吸收消散,較大膿腫則由于膿液過多,吸收困難,需要切開排膿穿刺抽膿,而后由肉芽組織修復,形成瘢痕

癤是毛囊皮脂腺及其附近組織所發生的膿腫。癤中心部分液化、變軟后,膿腫就可以穿破。癰是多個癤的融集,在皮下脂肪、筋膜組織中形成的許多互相溝通的膿腫,必須及 時切開引流排膿后,局部才能修復愈合。在皮膚或粘膜的化膿性炎時,由于皮膚或粘膜壞死、崩解脫落,可形成局部缺陷,即潰瘍(ulcer)。深部膿腫如向體 表或自然管道穿破,可形成竇道(sinus)或瘺管(fistula)。竇道是指只有一個開口的病理性盲管,瘺管是指連接于體外與有腔器官之間或兩個有腔 器官之間的、有兩個以上開口的病理性管道。例如肛門周圍組織的膿腫,可向皮膚穿破,形成膿性竇道,也可既向皮膚穿破,又向肛管穿破,形成膿性瘺管。膿性竇 道或膿性瘺管不斷排出膿性滲出物,長期不愈。

4.出血性炎癥 出血性炎(hemorrhagic inflammation)不是一種獨立的炎癥類型,只是當炎癥灶內的血管壁損傷較重時,滲出物中才有大量紅細胞,形成出血性炎癥。常見于流行性出血熱鉤端螺旋體病鼠疫等。

上述各種類型的炎癥可單獨發生,在有些炎癥過程中兩種不同類型可以并存,如漿液纖維素性炎或纖維素性化膿性炎等。此外,在炎癥發展過程中,一種類型炎癥可轉變為另一種類型,如從漿液性炎開始,可進一步發展成為纖維素性或化膿性炎。

蜂窩織炎性闌尾炎


圖5-11 蜂窩織炎性闌尾炎

膿性滲出物彌漫浸潤于闌尾的粘膜、粘膜下層肌層漿膜層

腦膿腫


圖5-12 腦膿腫

腦實質中有一大膿腔,腔內充滿凝乳狀膿汁

腦膿腫


圖5-13 腦膿腫

膿腫內腦組織完全壞死、液化,并有大量膿球聚焦

32 炎癥介質 | 急性炎癥的結局 32
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