肺不張
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肺不張指全肺或部分肺呈收縮和無氣狀態(tài)。 肺不張可能為急性或慢性，在慢性肺不張病變部位往往合并存在肺無氣，感染，支氣管擴張，組織破壞和纖維化。
目錄 |
病因病理
病因
成人急性或慢性肺不張的主要原因是支氣管腔內阻塞，常見原因為粘稠支氣管分泌液形成粘液栓，腫瘤，肉芽腫或異物。肺不張亦可由于支氣管狹窄或扭曲，或由于腫大的淋巴結，腫瘤或血管瘤等外源性壓迫支氣管，或液體和氣體（如胸腔積液和氣胸）等外源性壓迫肺組織而引起。表面活性物質是一種磷脂脂蛋白混合物，覆蓋于肺泡表面，具有降低表面張力，維持肺泡穩(wěn)定的作用。產生表面活性物質的肺泡細胞的損傷，血漿蛋白滲出，炎癥介質的存在以及表面活性物質混有聚合纖維蛋白（見于透明膜形成過程中）等均可影響表面活性物質的產生和作用。上述因素在氧中毒，肺水腫，成人和新生兒呼吸窘迫綜合征，肺栓塞，全身麻醉或機械通氣等情況下促使肺不張發(fā)生。
急性大面積肺不張常為手術后并發(fā)癥，發(fā)生于上腹部手術，肺切除，體外循環(huán)心臟手術（與低溫和靜脈內心臟麻痹劑造成內皮細胞損傷有關）。大劑量阿片或鎮(zhèn)靜劑，以及麻醉期間高濃度氧吸入，敷料包扎過緊，腹脹以及身體不活動，使胸廓呼吸活動受限，橫膈抬高，支氣管粘稠分泌物積聚以及抑制咳嗽反射亦有利于肺不張發(fā)生。中樞神經系統(tǒng)抑制性疾病，胸廓異常，疼痛和肌肉痙攣和神經肌肉疾病可引起呼吸變淺，從而影響咳嗽和排痰，導致肺不張。糖尿病酮癥酸中毒時的血液高滲性亦為致病因素，可能與氣道分泌物粘稠增加，導致粘液嵌塞有關。
中葉綜合征系一種慢性肺不張類型，往往系由于中葉支氣管受周圍淋巴結壓迫或支氣管內阻塞所引起。可發(fā)生急性肺炎且消退緩慢而不完全，但中葉綜合征的支氣管鏡檢查可無異常發(fā)現；肺不張的原因可用右中葉支氣管狹長以及側支通氣無效來解釋。支氣管部分阻塞伴感染則導致慢性肺不張，并因分泌物引流不暢，最終導致慢性肺部炎癥。
病理
支氣管突發(fā)阻塞后，周圍肺泡內氣體經肺泡毛細血管血液循環(huán)吸收，在數小時內形成肺無氣狀態(tài)和肺組織收縮。在無感染情況下，肺臟可完全收縮和萎陷。早期階段，血液灌流經過無氣的肺組織，結果造成動脈低氧血癥。毛細血管和組織缺氧導致液體滲漏和肺水腫；肺泡腔內充滿分泌物和細胞，使不張的肺不能完全萎陷。雖然未受損害的周圍肺組織膨脹可部分代償肺容積的縮小，但在大面積肺不張時，還有橫膈抬高，胸壁扁平，心臟和縱隔移向患側。
多種刺激可影響呼吸中樞和大腦皮層而產生氣急。當大面積肺不張引起PaO2 明顯降低時，這種刺激則來自化學感受器；當肺內氣體減少，肺順應性降低（僵硬），呼吸功增加時，刺激則來自肺和呼吸肌感受器。在肺不張發(fā)生的最初24小時或以后，PaO2 可有所改善，可能因為不張部位血流減少。由于其余正常肺實質換氣增加，因此PaCO2 往往正常或有所降低。
如果支氣管阻塞得以緩解，氣體重新進入病變部位，并發(fā)的感染消散，肺組織最終可恢復正常。恢復時間則取決于感染程度。如果阻塞持續(xù)且存在感染，則局部無氣和無血流可導致纖維化和支氣管擴張。
即使沒有氣道阻塞，但肺泡表面張力改變，肺泡容積縮小，以及氣道-胸腔壓力關系的改變，均可引起局部換氣不足和小范圍片狀肺不張或彌漫性微小肺不張，造成輕至重度氣體交換障礙。加速性肺不張發(fā)生于軍事飛行員，因為當高加速壓力時使下垂氣道持續(xù)關閉，肺泡內存留的氣體被吸收而發(fā)生肺不張。
臨床表現
肺不張的臨床表現主要取決于病因、肺不張程度和范圍、發(fā)生的時間以及并發(fā)癥的嚴重程度而異。發(fā)病較急的一側大葉肺不張，可有胸悶、氣急、呼吸困難、干咳等。當合并感染時，可引起患側胸痛，突發(fā)呼吸困難和發(fā)紺、咳嗽、喘鳴、咯血、膿痰、畏寒和發(fā)熱、心動過速、體溫升高、血壓下降，有時出現休克。緩慢發(fā)生的肺不張或小面積肺不張可無癥狀或癥狀輕微，如一般發(fā)生的右肺中葉不張。胸部體格檢查示病變部位胸廓活動減弱或消失，氣管和心臟移向患側，叩診呈濁音至實音，呼吸音減弱或消失。彌漫性微小肺不張可引起呼吸困難、呼吸淺速、低氧血癥，肺順應性降低，常常是成人和新生兒呼吸窘迫綜合征的一種早期表現。胸部聽診可正常或聞及捻發(fā)音、干啰音、哮鳴音。肺不張范圍較大時，可有紫紺，病變區(qū)叩診濁音，呼吸音減低。吸氣時，如果有少量空氣進入肺不張區(qū)，可聽到干性或濕性啰音。
臨床診斷
肺不張診斷主要靠胸部影像學檢查、病因，診斷需結合病史。肺不張的X線表現分直接X線征象和間接X線征象兩種。
肺不張的直接X線征象為：不張的肺組織透亮度降低，均勻性密度增高，恢復期或伴有支氣管擴張時可密度不均(囊狀透亮區(qū))。不同程度的體積縮小，亞段及以下的肺不張可因有其他側枝的通氣而體積縮小不明顯。葉段性肺不張一般呈鈍三角形，寬而純的面朝向肋膈胸膜面，尖端指向肺門，有扇形、三角形、帶狀、圓形等。
肺不張的間接X線征象：葉間裂向不張的肺側移位，如右肺橫裂葉間胸膜移位，兩側的斜裂葉間胸膜移位等；由于肺體積縮小，病變區(qū)的支氣管與血管紋理聚攏，而鄰近肺代償性膨脹，指使血管紋理稀疏，并向不張的肺葉弓形移位；肺門陰影向不張的肺葉移位；肺門陰影縮小和消失，并且與肺不張的致密影相隔合；縱隔、心臟、氣管向患側移位，特別是全肺不張時明顯，有時健側肺疝移向患側，而出現縱隔疝；橫膈肌升高，胸廓縮小，肋間隙變窄。
疾病治療
急性肺不張 應消除造成急性肺不張（包括手術后急性大范圍肺不張）的病因。如懷疑為機械性阻塞，咳嗽，吸引或24小時積極的呼吸和物理治療措施（包括PEEP或CPAP）可緩解病情。如上述措施無效，或病人不能配合作上述治療措施，即應作纖維支氣管鏡檢查（參見第65節(jié)）。如果確定為支氣管阻塞，應針對阻塞和通常伴有的感染進行處理。通常可借支氣管鏡清除粘液栓或稠厚分泌物，使不張的肺得以重新充氣。不過前述積極的胸部理療和其他措施仍需繼續(xù)進行。如疑為異物吸入，應立即作支氣管鏡檢查，而摘取異物可能需采用硬質支氣管鏡。
確診為肺不張的病人應采取使患側處于最高位的體位，以有利引流（體位引流）；進行適當物理治療；以及鼓勵咳嗽。應鼓勵病人繼續(xù)翻身和作深呼吸。經常（每1~2小時）指導使用IPPB或肺量計以保證深呼吸。
如果肺不張發(fā)生于醫(yī)院外以及懷疑有感染，則開始時即應經驗性給予廣譜抗生素（如氨芐青霉素500mg口服，或1.0g注射，每6小時1次；兒童可按每日~100mg/kg體重，每6~8小時用藥1次）。如系住院病人，且病情嚴重，則應根據該醫(yī)院常見病原菌和藥敏檢測給予抗生素治療。
對老年人以及嚴重腎臟或肝臟損害的病人，抗生素的劑量需加以調整。如果隨后從痰液或支氣管分泌液中分離出具體致病菌，則可據以調整所用抗生素。
反復發(fā)生肺不張者（如因神經肌肉病），試作壓力為5~15cmH2 O的經鼻罩或面罩CPAP，或對行機械通氣者作PEEP，可能有益。
如有可能，應去除肺損傷原因，持續(xù)給氧以及糾正其他引起病理生理改變的血液動力學和代謝紊亂。根據肺不張的嚴重度，治療常包括給氧，CPAP或加PEEP的機械通氣，輔以補液營養(yǎng)和抗生素治療。采用肺表面活性物質治療，可挽救部分新生兒的生命。通過測定羊水中表面活性物質評估胎兒肺成熟期有促于高危胎兒和新生兒的處理。
慢性肺不張 肺不張持續(xù)愈久，則發(fā)生破壞性，醫(yī)學教。育網收集，整理纖維性和支氣管擴張病變的可能性愈大。因為不論何種原因造成肺不張，往往均發(fā)生感染，故當痰量增多和變膿性時，均應給予廣譜抗生素治療，如氨芐青霉素或四環(huán)素或根據涂片革蘭氏染色和培養(yǎng)結果選用其他抗生素。有反復嚴重呼吸道感染或反復咯血者應考慮對不張的肺葉或肺段作手術切除。腫瘤引起的肺不張應根據細胞類型和病變范圍，病人的全身情況以及肺功能，綜合考慮采用手術，放射治療或化學治療以緩解阻塞。經正確選擇的病例，用激光治療可有效地減輕氣管內病灶引起的阻塞。
疾病預防
急性大范圍肺不張是可以預防的。因為原有的慢性支氣管炎，大量吸煙增加術后肺不張的危險性，故應鼓勵術前停止吸煙，并采取增強支氣管清除措施。避免使用長效麻醉劑，術后亦應少用止痛劑，因為此類藥物抑制咳嗽反射。麻醉結束時宜向肺部充入空氣和氧的混合氣體，因為氮氣的緩慢吸收可提高肺泡的穩(wěn)定性。鼓勵病人每小時翻身一次，并鼓勵咳嗽和作深呼吸；早期活動甚為重要。采取綜合措施最為有效，包括鼓勵咳嗽和深呼吸，吸入氣霧支氣管舒張劑，霧化吸入水或生理鹽水使分泌物液化并易于排除，必要時作支氣管吸引。粘液溶解劑在預防和治療肺不張中的價值尚不肯定。使用間歇正壓呼吸和激動肺量計（incentive spirometry）后者采用一種簡單裝置，可使最大呼氣維持3~5秒。也可使用各種理療（拍擊，震動，體位引流和深呼吸）措施。各種理療方法必須使用得當，配以常規(guī)措施才能取得效果。術后胸部拍擊如果增加疼痛和肌肉撕裂，則反而增加發(fā)生肺不張的危險。其他預防性措施包括對進行機械通氣病人使用呼氣末正壓（PEEP，通常維持氣道壓力在5~15cmH2 O）和持續(xù)性氣道正壓（CPAP），后者可通過封閉的面罩或鼻罩實施，或每1~2小時間歇使用5~10分鐘。
因使用大劑量鎮(zhèn)靜劑，胸廓畸形，神經肌肉衰弱或麻痹或中樞神經病變引起換氣不足，呼吸變淺的病人，以及長期使用機械通氣治療者特別容易并發(fā)肺不張。
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