A+醫學百科 >> 腎靜脈血栓形成

腎靜脈血栓形成(renal venous thrombosis)是指腎靜脈主干或其分支血液凝固，血栓形成，導致腎靜脈部分或全部阻塞。血栓可發生于單側也可發生于雙側，既可發生急性阻塞也可發生慢性阻塞，既可以是主干阻塞、一個分支阻塞、多個分支阻塞也可以是主干和分支阻塞并存。臨床上常因阻塞發生的急緩和輕重而致臨床癥狀及預后不同。　　

目錄 1 病因 2 臨床表現 3 發病機制 4 病理變化 5 診斷 6 治療 7 預后 8 參考

病因

1．腎病綜合征 原發性腎病綜合征合并腎靜脈血栓形成多見于膜性腎病，國外報道系膜毛細血管性腎小球腎炎也是發生腎病綜合征的常見病理類型，血漿白蛋白低于20g／L更易發生。繼發性腎病綜合征，如狼瘡性腎炎、腎淀粉樣變性、糖尿病腎病、紫癜性腎炎均可發生腎靜脈血栓形成。

2．腫瘤 腎臟及鄰近器官的腫瘤，因腎靜脈血管壁受到侵犯，故引起瘤栓和血栓阻塞。

3．妊娠胎兒對腔靜脈的壓迫，導致血流緩慢，因而易發生血栓形成。

4．下腔靜脈炎 血栓發生在下腔靜脈，爾后延伸至腎靜脈。

5．嚴重的脫水多見于嬰幼兒。　　

臨床表現

（1）腰脅疼或腹痛，可伴惡心、嘔吐等；

（2）尿檢異常：鏡下血尿或肉眼血尿，可出現蛋白尿或使原有蛋白尿加重；

（3）腎小球功能異常：雙腎或孤立腎急性在血栓形成可致少尿性ARF；

（4）影像學檢查患側腎增大；

（5）其它：如發熱、血白細胞增高、小管功能紊亂等。　　

發病機制

1．腎病綜合征時腎靜脈血栓形成的機制與下列因素有關

(1)凝血系統：由于V、Ⅶ、Ⅷ和纖維蛋白原分子質量較大，不易從尿中排出，且肝臟代償性合成增加，所以血漿濃度增高。

(2)抗凝系統：抗凝血酶Ⅲ及α1抗胰蛋白酶因分子質量較小，尿中排出超過肝臟代償合成，故導致血漿濃度下降。

(3)纖溶系統：纖維酶原由于分子質量較小，導致尿中大量丟失，而合成卻不足以代償，纖溶酶抑制劑濃度增加，纖溶酶抑制因子的作用占優勢，因此，纖溶酶活性受抑制，纖溶酶的作用減弱。

(4)其他因素：血小板聚集、黏附、釋放功能增強，連續大量應用強利尿藥，長期大量應用糖皮質激素等。

2．其他原因的腎靜脈血栓形成則可能與腎靜脈局部壓迫、血流緩慢、內膜的炎癥、血液的濃縮等諸多因素有關。　　

病理變化

腎臟外觀腫大、色澤深紅，腎靜脈主干及分支可發現血栓，鏡下可見腎間質高度水腫，腎小球毛細血管袢擴張淤血，可有微血栓形成，有時可見中性粒細胞節段性浸潤于毛細血管壁。長期遷延不愈者，可出現腎小管萎縮和。腎間質纖維化。　　

診斷

(一)臨床表現

1．慢性腎靜脈血栓形成 易有側支循環建立，臨床多無癥狀。

2．急性腎靜脈血栓形成

(1)發熱、血壓升高。

(2)突發性劇烈腰腹部疼痛、腎區叩痛。

(3)尿異常：肉眼血尿、少尿、無尿。

3．累及下腔靜脈者表現為下腔靜脈阻塞綜合征。

4．合并肺栓塞者可有呼吸困難、胸痛、咯血等表現。

(二)實驗室檢查

1．血常規白細胞計數升高。

2．尿常規血尿，中、重度蛋白尿，無菌性白細胞尿。

3．腎功能檢查急性腎功能衰竭時，血BUN及Cr升高。

4．血漿乳酸脫氫酶升高 多見于嬰幼兒急性起病者。

(三)特殊檢查

1．B超檢查病腎體積增大，在腎靜脈內可見血栓回聲。多普勒超聲可見靜脈內血流充盈缺損、紊亂或消失。

2．VP病側腎體積增大，顯影延遲，腎盞、腎盂擴張及腎區假囊腫形成。

3．腎靜脈造影 主要表現為管腔內充盈缺損和管腔截斷。

(四)診斷標準

1．有引起本病的病因，如腎病綜合征等。

2．突發劇烈腰痛，血尿、蛋白尿突然增多，腎功能突然下降。

3．腎外栓塞的癥狀和體征。

4．下腔靜脈造影和選擇性腎靜脈造影幫助確診，或CT、MRI、超聲多普勒檢查輔助診斷。　　

治療

1．治療原發病。

2．避免醫源性高凝狀態的出現 如連續應用強利尿藥、長期大量應用糖皮質激素等。

3．溶栓治療及抗凝治療。

4．手術摘除血栓 手術摘除效果不肯定。急性腎靜脈大血栓保守治療無效者，且反復導致肺栓塞者，可考慮手術治療。　　

預后

如能早期診斷，且溶栓治療有效，預后尚可。如合并腎外栓塞(尤其是肺栓塞)及腎功能受損，則預后較差。

參考

• 《默克家庭診療手冊》- 腎靜脈血栓形成

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