分娩后甲狀腺腫大
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患產(chǎn)后甲狀腺炎病人大多數(shù)表現(xiàn)為甲狀腺腫出現(xiàn)或在原有基礎上增大。產(chǎn)后甲狀腺炎(postpartum thyroiditis，PPT)是產(chǎn)后一年所發(fā)生的甲狀腺功能異常綜合征，可以為暫時性的也可以是永久性的。其病理基礎是甲狀腺自身免疫性炎癥，是最常見而又最具有特征的產(chǎn)后自身免疫性甲狀腺炎。妊娠5～20周流產(chǎn)后也可發(fā)生該病。產(chǎn)后甲狀腺炎與產(chǎn)后甲狀腺綜合征是兩種不同的概念。后者指原有或正在發(fā)生甲狀腺疾病而在產(chǎn)后出現(xiàn)的甲狀腺功能紊亂。
目錄 |
分娩后甲狀腺腫大的原因
(一)發(fā)病原因
1.自身免疫 已證明本病與自身免疫關系密切。妊娠早期(前3個月)TPOAb陽性者，產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病率高達30%～50%。
3.碘 過量碘可誘發(fā)產(chǎn)后甲狀腺炎。
4.既往有Graves病病史的婦女，產(chǎn)后無癥狀甲狀腺炎尤為多見。
(二)發(fā)病機制
1.自身免疫 已證明本病與自身免疫關系密切。妊娠早期(前3個月)TPOAb陽性者，產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病率高達30%～50%。產(chǎn)后TPOAb水平高者往往提示其產(chǎn)后免疫反彈現(xiàn)象及免疫介導的甲狀腺破壞程度嚴重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或擇期流產(chǎn)(包括異位妊娠)后1年內(nèi)可發(fā)生甲狀腺炎，類似于產(chǎn)后甲狀腺炎，且在妊娠前抗體陽性者較抗體陰性者發(fā)生流產(chǎn)危險性高2倍。非足月妊娠的體內(nèi)免疫學變化足以使患者發(fā)生產(chǎn)后甲狀腺炎。
2.遺傳 研究表明，本病具有HLA抗原多態(tài)性。
大量的臨床及實驗室研究也提示Hashimoto甲狀腺炎與本病可能存在共同病因。
HLA抗原與產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病相關性的解釋可能為：
(1)該病位點與HLA位點連鎖不平衡。也可能HLA在疾病過程中起直接作用。
(2)HLA的多態(tài)性可能是對抗原呈遞細胞呈遞特殊系列抗原肽能力的一種影響因素，因而可調(diào)節(jié)疾病的易感性。
3.碘 過量碘可誘發(fā)產(chǎn)后甲狀腺炎。甲狀腺功能減退最容易發(fā)生在日攝碘量高于其日需要量的有本病病史的婦女。
本病產(chǎn)后發(fā)生的原因，一般認為，在妊娠期，母體出現(xiàn)免疫耐受(CD4陽性細胞比例下降，NK細胞活動受抑制等)，允許接受胎兒移植。而產(chǎn)后母體免疫減弱的有關問題，包括胎盤因子及胎兒抑制性T細胞活性等問題尚未了解。產(chǎn)后這種抑制作用的減弱使免疫反應加劇，即產(chǎn)后出現(xiàn)的體液及細胞免疫的反彈介導了產(chǎn)后甲狀腺炎的發(fā)生。病人在妊娠期多有甲狀腺抗體的檢出，表明先前存在有亞臨床型自身免疫性甲狀腺炎，產(chǎn)后惡化了這種異常。
分娩后甲狀腺腫大的診斷
甲狀腺毒癥階段，推測低水平的甲狀腺抗體破壞機制致甲狀腺碘蛋白漏入循環(huán)而引起。所釋放的激素可能是大分子復合物，這需要酶所催化。血中甲狀腺球蛋白在此階段明顯增高及碘排泄率增加支持這一解釋。或可能解釋為補體攻擊甲狀腺濾泡的結果。
既往有Graves病病史的婦女，產(chǎn)后無癥狀甲狀腺炎尤為多見。研究表明，產(chǎn)前有Graves病病史，產(chǎn)后甲狀腺功能亢進再發(fā)時吸碘率檢查結果或高或低，提示可能合并無癥狀甲狀腺炎，但是，后者存在時間一般較短，易于忽略。同時，后者又可推遲或掩蓋Graves病的發(fā)生發(fā)展。產(chǎn)后甲狀腺炎的合并存在，或許是其Graves病加重或復發(fā)的主要原因。這些患者中，一部分因產(chǎn)后甲狀腺炎使TSAb致高攝碘率降低，另一部分又可能只存在甲狀腺輕度損害而對抗體的刺激有反應，造成不同的臨床病象。有作者認為本病的存在及Graves病激活可能發(fā)生在伴有正常碘攝取的產(chǎn)后婦女。
甲狀腺病理檢查顯示：局限性或廣泛淋巴細胞及漿細胞浸潤甲狀腺組織，有時可見中央透明的濾泡存在。無生發(fā)中心及淋巴濾泡。
有人認為本病是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的變異。
患本癥再次妊娠分娩后及2次妊娠之間，均可復發(fā)，復發(fā)率達25%～40%。本病偶可發(fā)生于Sheehan綜合征產(chǎn)后。
本病臨床表現(xiàn)短暫，有時模糊不清而易被忽略。
甲狀腺毒癥：約50%發(fā)生，產(chǎn)后1～3個月出現(xiàn)，可持續(xù)1～2個月。其中只表現(xiàn)這一臨床過程者為22.2%。食欲增加、體重下降、神經(jīng)質(zhì)等往往缺乏特異性，但心悸及乏力可能較為突出而成為就診之主訴。如甲狀腺毒癥階段超過2個月以上，往往癥狀較為明顯，可伴有精神神經(jīng)癥狀。
51%甲狀腺增大。表現(xiàn)為甲狀腺腫出現(xiàn)或在原有基礎上增大。多為輕度彌漫性腫大，質(zhì)地均勻，偶爾僅有單個孤立結節(jié)，無觸壓疼痛。多無血管雜音。永久性甲狀腺功能減退時可無甲狀腺腫大。
短暫性甲狀腺功能減退：25%～42.3%只有這一階段表現(xiàn)。35.5%先后經(jīng)歷以上2個不同階段。一般于產(chǎn)后3～6個月出現(xiàn)癥狀：水腫、體重增加、畏寒、食欲減退等。有時表現(xiàn)精神障礙，可誤為抑郁癥。本病循環(huán)甲狀腺抗體陽性婦女抑郁癥發(fā)生率增加達8.8%～30%。
有人停經(jīng)或子宮出血，或出現(xiàn)伴有PRL增高的停經(jīng)-溢乳綜合征而誤認為垂體病變。多數(shù)病人可于產(chǎn)后5～10個月內(nèi)恢復正常。
永久性甲狀腺功能減退發(fā)生于10%～23%的病人。TPOAb陽性的本病婦女50%日后發(fā)生甲狀腺功能減退，年發(fā)生率約為3%～5%。疾病早期發(fā)生一過性甲狀腺功能減退者25%～30%發(fā)生永久性甲狀腺功能減退癥。而發(fā)生永久性甲狀腺功能減退癥者有92%在疾病早期出現(xiàn)一過性甲狀腺功能減退。產(chǎn)后早期功能減退階段TSH>20mU/L者，是日后長期甲狀腺功能失調(diào)的預測指標。妊娠早期TPOAb滴度測定是預示本病發(fā)作后長期甲狀腺功能減退的較好指標。多次妊娠與產(chǎn)后甲狀腺炎后持久性甲狀腺功能減退有相關關系。自然流產(chǎn)發(fā)生率與永久性甲狀腺功能減退具有相關性;推測這些病人在妊娠期間具有輕度甲狀腺功能不足而影響胎兒的生存能力。對于甲狀腺功能減退癥狀明顯，診斷后癥狀持續(xù)1年者應考慮永久性甲狀腺功能減退癥。產(chǎn)后第6個月，82%本病婦女發(fā)生激素異常，有些人無典型臨床經(jīng)過，就診時已進入甲狀腺功能減退階段。也有病人產(chǎn)后功能亢進及功能減退期均不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯，體檢時只有甲狀腺腫大。
本病一般于1年內(nèi)自行緩解。
本病很易漏診。對于產(chǎn)后甲狀腺腫或加重，以往多歸因于單純性甲狀腺腫。分娩后1年內(nèi)出現(xiàn)疲乏、心動過速、神經(jīng)質(zhì)、甲狀腺腫大或持續(xù)閉經(jīng)者，應考慮本癥。特別是妊娠期甲狀腺腫及伴有高滴度甲狀腺抗體的病人、有自身免疫甲狀腺病家族史者，產(chǎn)后發(fā)生本病的危險性增加，需提高對本病的警惕性。產(chǎn)后出現(xiàn)甲狀腺腫或甲狀腺進行性增大，即使無功能改變也可能是產(chǎn)后甲狀腺炎。前瞻性研究表明，甲狀腺功能正常的產(chǎn)后甲狀腺炎占4%。
分娩后甲狀腺腫大的鑒別診斷
產(chǎn)后垂體壞死： 垂體前葉機能減退癥(又稱“席漢氏病”)系由垂體或下丘腦的多種病損累及垂體的內(nèi)分泌功能而成。當垂體的全部或絕大部分被毀壞后，可產(chǎn)生一系列的內(nèi)分泌腺功能減退的表現(xiàn)，主要累及的腺體為性腺、甲狀腺及腎上腺皮質(zhì)。本病多見于女性，多與產(chǎn)后出血所致垂體缺血性壞死有關。
妊娠后期水腫：妊娠性水腫一般可分為生理性和病理性兩大類。在妊娠后半期孕婦常出現(xiàn)兩下肢輕度水腫，休息后減輕多屬生理性;休息后不消退，且日趨嚴重者，應考慮病理性。
甲狀腺毒癥階段，推測低水平的甲狀腺抗體破壞機制致甲狀腺碘蛋白漏入循環(huán)而引起。所釋放的激素可能是大分子復合物，這需要酶所催化。血中甲狀腺球蛋白在此階段明顯增高及碘排泄率增加支持這一解釋。或可能解釋為補體攻擊甲狀腺濾泡的結果。
既往有Graves病病史的婦女，產(chǎn)后無癥狀甲狀腺炎尤為多見。研究表明，產(chǎn)前有Graves病病史，產(chǎn)后甲狀腺功能亢進再發(fā)時吸碘率檢查結果或高或低，提示可能合并無癥狀甲狀腺炎，但是，后者存在時間一般較短，易于忽略。同時，后者又可推遲或掩蓋Graves病的發(fā)生發(fā)展。產(chǎn)后甲狀腺炎的合并存在，或許是其Graves病加重或復發(fā)的主要原因。這些患者中，一部分因產(chǎn)后甲狀腺炎使TSAb致高攝碘率降低，另一部分又可能只存在甲狀腺輕度損害而對抗體的刺激有反應，造成不同的臨床病象。有作者認為本病的存在及Graves病激活可能發(fā)生在伴有正常碘攝取的產(chǎn)后婦女。
甲狀腺病理檢查顯示：局限性或廣泛淋巴細胞及漿細胞浸潤甲狀腺組織，有時可見中央透明的濾泡存在。無生發(fā)中心及淋巴濾泡。
有人認為本病是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的變異。
患本癥再次妊娠分娩后及2次妊娠之間，均可復發(fā)，復發(fā)率達25%～40%。本病偶可發(fā)生于Sheehan綜合征產(chǎn)后。
本病臨床表現(xiàn)短暫，有時模糊不清而易被忽略。
甲狀腺毒癥：約50%發(fā)生，產(chǎn)后1～3個月出現(xiàn)，可持續(xù)1～2個月。其中只表現(xiàn)這一臨床過程者為22.2%。食欲增加、體重下降、神經(jīng)質(zhì)等往往缺乏特異性，但心悸及乏力可能較為突出而成為就診之主訴。如甲狀腺毒癥階段超過2個月以上，往往癥狀較為明顯，可伴有精神神經(jīng)癥狀。
51%甲狀腺增大。表現(xiàn)為甲狀腺腫出現(xiàn)或在原有基礎上增大。多為輕度彌漫性腫大，質(zhì)地均勻，偶爾僅有單個孤立結節(jié)，無觸壓疼痛。多無血管雜音。永久性甲狀腺功能減退時可無甲狀腺腫大。
短暫性甲狀腺功能減退：25%～42.3%只有這一階段表現(xiàn)。35.5%先后經(jīng)歷以上2個不同階段。一般于產(chǎn)后3～6個月出現(xiàn)癥狀：水腫、體重增加、畏寒、食欲減退等。有時表現(xiàn)精神障礙，可誤為抑郁癥。本病循環(huán)甲狀腺抗體陽性婦女抑郁癥發(fā)生率增加達8.8%～30%。
有人停經(jīng)或子宮出血，或出現(xiàn)伴有PRL增高的停經(jīng)-溢乳綜合征而誤認為垂體病變。多數(shù)病人可于產(chǎn)后5～10個月內(nèi)恢復正常。
永久性甲狀腺功能減退發(fā)生于10%～23%的病人。TPOAb陽性的本病婦女50%日后發(fā)生甲狀腺功能減退，年發(fā)生率約為3%～5%。疾病早期發(fā)生一過性甲狀腺功能減退者25%～30%發(fā)生永久性甲狀腺功能減退癥。而發(fā)生永久性甲狀腺功能減退癥者有92%在疾病早期出現(xiàn)一過性甲狀腺功能減退。產(chǎn)后早期功能減退階段TSH>20mU/L者，是日后長期甲狀腺功能失調(diào)的預測指標。妊娠早期TPOAb滴度測定是預示本病發(fā)作后長期甲狀腺功能減退的較好指標。多次妊娠與產(chǎn)后甲狀腺炎后持久性甲狀腺功能減退有相關關系。自然流產(chǎn)發(fā)生率與永久性甲狀腺功能減退具有相關性;推測這些病人在妊娠期間具有輕度甲狀腺功能不足而影響胎兒的生存能力。對于甲狀腺功能減退癥狀明顯，診斷后癥狀持續(xù)1年者應考慮永久性甲狀腺功能減退癥。產(chǎn)后第6個月，82%本病婦女發(fā)生激素異常，有些人無典型臨床經(jīng)過，就診時已進入甲狀腺功能減退階段。也有病人產(chǎn)后功能亢進及功能減退期均不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯，體檢時只有甲狀腺腫大。
本病一般于1年內(nèi)自行緩解。
本病很易漏診。對于產(chǎn)后甲狀腺腫或加重，以往多歸因于單純性甲狀腺腫。分娩后1年內(nèi)出現(xiàn)疲乏、心動過速、神經(jīng)質(zhì)、甲狀腺腫大或持續(xù)閉經(jīng)者，應考慮本癥。特別是妊娠期甲狀腺腫及伴有高滴度甲狀腺抗體的病人、有自身免疫甲狀腺病家族史者，產(chǎn)后發(fā)生本病的危險性增加，需提高對本病的警惕性。產(chǎn)后出現(xiàn)甲狀腺腫或甲狀腺進行性增大，即使無功能改變也可能是產(chǎn)后甲狀腺炎。前瞻性研究表明，甲狀腺功能正常的產(chǎn)后甲狀腺炎占4%。
分娩后甲狀腺腫大的治療和預防方法
應避免給有本病病史婦女使用含碘藥物，以避免誘發(fā)甲狀腺功能減退癥。
妊娠婦女產(chǎn)前定期測定TPO-Ab對于預測該病的發(fā)生具有重要意義，特別對陽性抗體者應進行產(chǎn)后甲狀腺功能的嚴密隨訪。由于在產(chǎn)后6個月的本病患者發(fā)生激素異常，故有研究者建議，對本病及高危人群應于6個月及以后進行隨訪。
產(chǎn)后甲狀腺炎婦女多能重新恢復正常甲狀腺功能。
參看
- 小兒甲狀腺癌
- 原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤
- 甲狀腺微小癌
- 老年人甲狀腺癌
- 甲狀腺相關眼病
- 甲狀腺功能減低所致貧血
- 甲狀腺功能減退性心肌病
- 甲狀腺功能亢進性心肌病
- 自身免疫性甲狀腺疾病相關腎病
- 甲狀腺功能亢進癥的腎損害
- 家族性甲狀腺非髓樣癌
- 甲狀腺結核
- 無痛性甲狀腺炎
- 慢性纖維性甲狀腺炎
- 急性化膿性甲狀腺炎
- 甲亢合并妊娠
- 產(chǎn)后甲狀腺炎
- 女性生殖部位癥狀
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